58 / 256
58
En Chile sólo existe la clonidina sin efecto prolongado. Bupropion,
antidepresivos tricíclicos, y modafinil, han mostrado cierta efectividad,
pero no están aprobados por la FDA para el tratamiento de TDAH
(36). Antes de iniciar un tratamiento en un paciente con TDAH, es
fundamental descartar la existencia de comorbilidad ya que ésta
hace necesario cambios en el tratamiento o requiere de apoyos extras
como psicopedagoga en caso de estar asociado a un trastorno del
aprendizaje. El efecto de los psicoestimulantes en caso de comorbilidad
asociada a TDAH es variable, en algunos casos mejora la comorbilidad
coexistente, por ejemplo en asociación a conducta oposicionista y es
variable, aumenta y/ó disminuye, en caso de ansiedad o tics. En otros
casos pueden requerir tratamiento independiente o es mejor evitar
el uso de ellos como en caso de abuso de sustancias. Si el paciente
no responde a dos o más pruebas con diferentes psicoestimulantes
y a atomoxetina, el clínico debe cuestionarse una posible falta de
adherencia a la medicación, diagnóstico incorrecto, comorbilidad
que afecta el manejo, sesgo en la retroalimentación a la respuesta al
medicamento y/ó expectativas irreales al tratamiento.
comentario
En el futuro, la genética se avizora como un importante potencial
contribuyente en el manejo del TDAH. Particularmente, los estudios
fármaco-genéticos podrán responder a las diferencias individuales
encontradas en la respuesta al uso de agentes farmacológicos.
También se ha discutido del punto de vista ético el uso de
psicoestimulantes como reforzamiento de las destrezas cognitivas en
adolescentes que no cumplen con diagnóstico de TDAH, sin embargo,
los estudios no muestran evidencia significativa de la efectividad en
esta población (44).
REFERENCias bibliográficas
1.
Holder M, Blumstein J. Puberty and Adolescence as a time of vulnerability to
stressors that alter neurobehavioral process. Frontiers in Neuroendocrinology
2014; 35:89-110.
2.
Steinberg L. Cognitive and affective development in adolescence. Trends
Cognitive Science 2005; 9:69-74
3.
Steinberg L. Risk taking in adolescence. What Changes, and Why?
Ann.N.Y.Acad.Scie. 2004; 1021:51-58
4.
Casey B, Jones R, Todd A. The adolescent Brain. Ann N.Y. Acad. Sci. 2008;
1124: 111-126.
5.
Reyna V, Farley F. Risk and Rationality in Adolescent Decision Making:
Implications for Theory, Practice, and Public Policy. Psychological Science in
Public Interest. 2006; 7:1-44.
6.
Gledd J, Paus T, Keshavan M. Why do many psychiatric disorders emerge
during adolescence? Nat. Rev. Neurosci. 2008; 9:947-95.
7.
Willkut E. The Prevalence of DSM IV Attention- Deficit/Hyperactivity
Disorder: A meta-analytic review. Neurotherapeutics 2012; 9:490-499.
8.
De la Barra F, Vicente B, Saldivia S, Melipillan R. Epidemiology of ADHD
in Chilean children and adolescents. ADHD Atten Def Hyp Disord 2012. DOI
10.1007/s12402-012-0090-6.
9.
Segal
M.Wecannot say whether Attention Deficit Hyperactivity Disorder exists,
but we can find its molecular mechanisms. Pediatric Neurology 2014;54: 15-16
10.
López I, Rodillo E, Kleinsteuber K. Neurobiología y diagnóstico del
Trastorno por Déficit de Atención. Rev.Med.Clin.Condes 2008;19:511-524
11.
Cortese S.The neurobiology and genetics of Attention Deficit /Hyperactivity
Disorder (ADHD): What every clinician should know. Review article. European
Journal of Paediatric Neurology 2012; XXX: 1-12.
12.
Faraone S, Mick E. Molecular Genetics of Attention Deficit Hiperactivity
Disorder. Psychiatr Clin North Am 2010; 33:159-180.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(1) 52-59]