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con los pares y necesidad de aceptación. Tienen un intenso deseo de
privacidad y confidencialidad. La adolescencia se caracteriza además por
ser un período de mayor propensión a la toma de riesgos, mayor tasa
de accidentes, ingestión drogas, alcohol y embarazo, que no se explica
por una falla en la percepción del riesgo, sino a diferencias en factores
psicosociales que influyen en la autorregulación (3). La alta vulnerabilidad
a la toma de riesgos no sigue un cambio lineal sino que es propia del
adolescente. Ésta se explica por el desacoplamiento entre la necesidad
de experiencias nuevas y gratificación inmediata, mediado por regiones
subcorticales, con el desarrollo de las competencias cognitivas de
autorregulación, región prefrontal, que tiene una maduración lineal, pero
protractada. Esto se ha visto confirmado a través de estudios de imágenes
cerebrales donde, en adolescentes comparados con niños y adultos, se
ha registrado una activación exagerada de los sistemas subcorticales
(
acumbens
y amígdala) involucrados en la evaluación de recompensa e
información afectiva. El reforzamiento de la actividad de núcleo
acumbens
en la adolescencia podría relacionarse con el inicio de las fluctuaciones
hormonales en la pubertad (4). Las acciones y toma de decisiones no
sólo están influidas por factores cognitivos, sino también psicológicos
y afectivos tales como la influencia de los pares, orientación futura y la
mayor reactividad emocional. Los adolescentes son más susceptibles a la
presión de sus pares, más orientados al presente que al futuro y menos
capaces de regular sus estados emocionales. Reyna & Farley (5) mostraron
que los adolescentes son capaces de razonar y entender las conductas de
riesgo. Sin embargo, al verse expuestos a una situación real, en el fragor
del momento, su decisión se basa en las influencias emocionales y sociales
y no así en sus capacidades cognitivas. Además es importante considerar
que los trastornos afectivos como ansiedad, trastorno bipolar y depresión
mayor emergen durante la adolescencia (6), por lo que es importante
tenerlos en cuenta al momento de evaluar a un adolescente.
TRASTORNO POR DÉFICIT ATENCIONAL E HIPERACTIVIDAD (TDAH)
El TDAH se considera el trastorno del neurodesarrollo más frecuente. En
un metaanálisis reciente, que incluyó 86 estudios en niños, adolescentes
y adultos, a pesar de la amplia variación en las cifras en los distintos
estudios, en conjunto arrojaron una prevalencia de 5.9-7.1% en niños y
adolescentes y 5% en adultos jóvenes. Sin diferencias significativas entre
países a nivel mundial si se controlan las diferencias según los algoritmos
usados para el diagnóstico de TDAH (7). En Chile existe un estudio de
prevalencia que reporta un 10% entre niños de 4 a 18 años (8).
El TDAH, como entidad clínica, es debate en la prensa y en la literatura
médica (9). Sin embargo, existen múltiples estudios epidemiológicos,
clínicos, de genética molecular, neuropsicología, neuroimagenología
y neurofarmacología, que avalan su origen neurobiológico (10) sin
embargo, la etiología exacta no se conoce.Actualmente se sabe que existe
una fuerte asociación genética, heredabilidad de 60-75%, con múltiples
genes implicados, cada uno con efecto pequeño, pero significativo, que
interactúan con factores ambientales aumentando la susceptibilidad
genética al TDAH (11). Estudios de metaanálisis de genes candidatos han
mostrado una fuerte asociación entre TDAH y varios genes involucrados en
las vías dopaminérgicas y serotoninérgicas (12). Se han estudiado distintos
factores ambientales pre, peri y post natales, siendo los más consistentes
bajo peso/prematuridad al nacer, exposición a cigarrillo y alcohol en el
embarazo y adversidad psicosocial (11). El TDAH también se da en
algunos cuadros genéticos como esclerosis tuberosa, neurofibromatosis
tipo 1, síndrome velo-cardio-facial, X-Frágil, Prader-Willi (13).
Los avances más significativos en las últimas décadas han sido producto
de los estudios de neuroimágenes, aumentando significativamente
el conocimiento sobre la neurobiología del TDAH. Los hallazgos más
consistentes asocian el TDAH a una dismorfología, disfunción y baja
conectividad de múltiples redes, fronto-estriatal, fronto-parietal y fronto-
cerebelar, lo que refleja los distintos dominios cognitivos afectados en
TDAH, como inhibición, atención y percepción del tiempo. Existen múltiples
evidencias que apuntan a un retraso enmaduración cerebral,especialmente
en regiones que maduran progresivamente con la edad, sugiriendo un perfil
inmaduro de activación funcional. En estudios longitudinales de imágenes
en niños con TDAH, se ha visto un retraso de 2-5 años en alcanzar el área
y grosor cortical especialmente a nivel de las regiones frontal, superior
temporal y parietal. Otros estudios han mostrado retraso en la maduración
a nivel de los tractos, especialmente a nivel conexiones fronto-estriatal,
fronto-cerebeloso y fronto-parieto-temporal. Recientemente se han visto
alteraciones en los patrones de conectividad interregional funcional en
relación a controles, tanto durante el reposo (DMN) y durante la actividad
(tarea cognitiva), procesos que también maduran con en el tiempo (14).
Los modelos neurocognitivos para TDAH señalan déficits en funciones
cognitivas superiores, Funciones Ejecutivas (FE), necesarias para dirigir la
conducta hacia una meta. Recientemente se ha postulado la distinción
entre FE “frías” y FE “calientes”. Las FE “frías” corresponden a los déficits
neuropsicológicos más consistentemente implicados en TDAH, incluyendo
inhibición de la respuesta motora, atención sostenida, memoria trabajo,
planificación y flexibilidad cognitiva, mediadas por la red fronto-estrital
dorsolateral y fronto- parietal. Sin embargo, existe creciente evidencia de
déficits en otras FE “frías”, involucradas en el procesamiento temporal,
asociado a la percepción y valoración del tiempo, mediado por circuito
fronto-cerebelar. Recientemente se han incluido otros déficits en funciones
ejecutivas, las llamadas FE “calientes”, que implican incentivos y
motivación, mediadas por estructura paralímbica orbito-medial y fronto-
límbica ventro-medial (15).
DIAGNÓSTICO DE TDAH
El diagnóstico de TDAH se basa principalmente en los criterios
establecidos en el Manual Diagnóstico y Estadístico de la Academia
Americana de Psiquiatría (DSM) que surgió del consenso de expertos
y de una amplia investigación, para lograr una categorización más
uniforme de trastornos que no cuentan con un marcador biológico. Los
criterios del DSM para TDAH son descriptivos e incluyen tres síntomas
cardinales distribuidos en dos dominios: inatención e hiperactividad/
impulsividad. El diagnóstico de TDAH requiere la presencia de al menos
seis de los nueve síntomas de cada dominio o una combinación de
ambos (inatención-hiperactividad/impulsividad) (tabla 1). Es importante
[Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) en adolescentes - Dra. Eliana Rodillo B.]