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las definiciones de anormalidad se basaban en sus observaciones

(3). En 1997 Herman-Giddens y cols. en un estudio transversal en

Estados Unidos, mostraron que el 6,7% de niñas de raza blanca y

el 27,2% de niñas afro-americanas presentaron telarquia antes de

los ocho años (4). Más reciente, el estudio de Biro y cols. en 2010

evidenció que el porcentaje de niñas de raza blanca y afro-americana

con telarquia antes de los ocho años correspondía al 10,4 y 23,4%,

respectivamente (5). Estudios como el primero hicieron que en 1999,

la organización

Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society

sugiriera

que el estudio de pubertad precoz en niñas se llevara a cabo sólo si

las manifestaciones clínicas se evidenciaban en niñas de raza blanca

menores de siete años y de raza negra menores de seis años (6). Por

otra parte, disminuir la edad para el diagnóstico y estudio de pacientes

con sospecha de pubertad precoz llevaría a una subvalorización de

las pacientes con una pubertad precoz real rápidamente progresiva

(con el consecuente compromiso de talla y una menarquia precoz),

al mismo tiempo que no permitiría el tratamiento de pacientes con

patología potencialmente tratable (7). Es por esto que hasta el día de

hoy se sigue manteniendo la edad de diagnóstico de Telarquia Precoz

antes de los ocho años.

MINIPUBERTAD DURANTE EL PRIMER AÑO DE VIDA

Un fenómeno fisiológico que ocurre tanto en hombres como en mujeres,

corresponde a la minipubertad, período de activación fisiológica del eje

hipotálamo hipofisiario gonadal durante el primer año de vida (8). A

partir de la segunda semana de vida, los niveles de gonadotropinas

comienzan a elevarse, alcanzando un

peak

alrededor del 3

er

mes de

vida, manteniéndose elevadas incluso hasta el 3

er

y 4

to

año de vida en

caso de los prematuros (9). En la mujer, la alza de gonadotropinas se

caracteriza por niveles mayores de FSH por sobre LH, generando niveles

de estradiol más elevados que los de la prepubertad y oscilantes durante

los primeros dos años de vida. Esta alza de niveles de estradiol se asocia

a un de aumento de folículos a nivel ovárico, así como también a un

aumento del volumen de éstos. Al mismo tiempo, existe un aumento

de volumen uterino y de la actividad estrogénica a nivel de la glándula

mamaria (10), lo que explicaría la presencia de botón mamario en estas

etapas de la vida.

EL ROL DE LOS DISRUPTORES ENDOCRINOLÓGICOS

Los disruptores endocrinológicos se definen como aquellas sustancias

químicas presentes en el ambiente que pueden imitar la acción de una

hormona o antagonizar su actividad (11). En el contexto de la Telarquia

Precoz, es importante considerar la ingesta de fitoestrógenos, cuyo

representante de mayor relevancia son los isoflavonoides. Se tratan

de compuestos de actividad estrogénica que se encuentran en forma

natural en plantas y que en el caso de los alimentos, el poroto de soya

es la principal fuente de ellos. Es así como el consumo de los productos

derivados o que contienen este alimento, como la carne y leche de soya,

pueden causar TP mientras se esté expuesto a ellos. Otro reconocido

agente disruptor es la lavanda y sus derivados, así como también los

productos que la contienen, ya que se ha visto que este compuesto

presenta un importante nivel de actividad estrogénica frente a células

de cáncer de mama (12). Al mismo tiempo, los productos de cuidado

corporal como cremas y

shampoos

que son manufacturados en base a

extractos de placenta, también pueden generar aumento de volumen

glandular.

Por otro lado, los

ptalatos

(sustancias con efecto antiandrogénico)

se encuentran presentes en juguetes plásticos, productos de higiene

infantil, cosméticos y químicos. En pacientes con TP se ha observado

una mayor concentración de metabolitos de

ptalatos

en comparación a

un grupo control (13). Finalmente, existe una amplia gama de productos

como pesticidas, herbicidas y derivados de la industria química los que,

por medio de una actividad directa hacia el receptor de estrógenos o a

través de un aumento de la actividad de la enzima aromatasa, pueden

generar un aumento de volumen glandular (14).

Es importante destacar que muchos de estos productos, al ser ingeridos

o al estar en contacto con la madre, pueden ser traspasados a la leche

materna, por lo que se debe considerar este antecedente al momento

de evaluar lactantes con TP. En un estudio chileno en niñas con TP

menores de dos años, en quienes se midió el nivel de estrógenos

ultrasensibles, aquellas con TP tenían niveles más elevados que las

controles. Esto significa que existirían compuestos con actividad

estrogénica y no necesariamente estrógenos cuyo origen se encuentra

en el ovario (15).

EL SÍNDROME DE

MCCUNE ALBRIGHT

El Síndrome de

McCune Albright

se caracteriza por la presencia de dos

de los siguientes tres elementos: manchas café con leche; displasia

fibrosa poliostótica; y una endocrinopatía, habitualmente pubertad

precoz periférica (16). Cabe señalar que la aparición de los distintos

componentes es evolutiva y pueden ir manifestándose a lo largo del

tiempo. Es causado por una mutación activante post cigótica en el

gen GNAS, específicamente de la sub-unidad alfa de la proteína G. De

acuerdo al momento en que ocurre dicha mutación y los tejidos que

comprometen las células afectadas, varía la manifestación clínica. La

pubertad precoz en la mujer en el contexto del Síndrome de

McCune

Albright

se caracteriza por ser periférica, es decir, independiente de las

gonadotropinas hipofisiarias y está dada habitualmente por la aparición

cíclica de quistes ováricos que producen estrógenos en forma autónoma

(17). Clínicamente se caracteriza por la ocurrencia de un sangrado

vaginal indoloro, en el contexto de una telarquia fluctuante asociada

a un importante grado de pigmentación areolar, dados por los altos

niveles de estrógenos causados por el quiste autónomo y su posterior

desaparición.

En el estudio de Román y cols. (18) se estudiaron 23 pacientes chilenas

con la presencia de Telarquia Precoz fluctuante o exagerada antes de los

siete años y con la ausencia de otros signos sugerentes del Síndrome de

McCune Albright.

Del total, un 26% presentó mutación de proteína G en

[TELARQUIA PRECOZ EN LA NIÑEZ: CAUSAS Y ESTUDIO - Dra. Verónica Mericq G. y col.]