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con los pares y necesidad de aceptación. Tienen un intenso deseo de

privacidad y confidencialidad. La adolescencia se caracteriza además por

ser un período de mayor propensión a la toma de riesgos, mayor tasa

de accidentes, ingestión drogas, alcohol y embarazo, que no se explica

por una falla en la percepción del riesgo, sino a diferencias en factores

psicosociales que influyen en la autorregulación (3). La alta vulnerabilidad

a la toma de riesgos no sigue un cambio lineal sino que es propia del

adolescente. Ésta se explica por el desacoplamiento entre la necesidad

de experiencias nuevas y gratificación inmediata, mediado por regiones

subcorticales, con el desarrollo de las competencias cognitivas de

autorregulación, región prefrontal, que tiene una maduración lineal, pero

protractada. Esto se ha visto confirmado a través de estudios de imágenes

cerebrales donde, en adolescentes comparados con niños y adultos, se

ha registrado una activación exagerada de los sistemas subcorticales

(

acumbens

y amígdala) involucrados en la evaluación de recompensa e

información afectiva. El reforzamiento de la actividad de núcleo

acumbens

en la adolescencia podría relacionarse con el inicio de las fluctuaciones

hormonales en la pubertad (4). Las acciones y toma de decisiones no

sólo están influidas por factores cognitivos, sino también psicológicos

y afectivos tales como la influencia de los pares, orientación futura y la

mayor reactividad emocional. Los adolescentes son más susceptibles a la

presión de sus pares, más orientados al presente que al futuro y menos

capaces de regular sus estados emocionales. Reyna & Farley (5) mostraron

que los adolescentes son capaces de razonar y entender las conductas de

riesgo. Sin embargo, al verse expuestos a una situación real, en el fragor

del momento, su decisión se basa en las influencias emocionales y sociales

y no así en sus capacidades cognitivas. Además es importante considerar

que los trastornos afectivos como ansiedad, trastorno bipolar y depresión

mayor emergen durante la adolescencia (6), por lo que es importante

tenerlos en cuenta al momento de evaluar a un adolescente.

TRASTORNO POR DÉFICIT ATENCIONAL E HIPERACTIVIDAD (TDAH)

El TDAH se considera el trastorno del neurodesarrollo más frecuente. En

un metaanálisis reciente, que incluyó 86 estudios en niños, adolescentes

y adultos, a pesar de la amplia variación en las cifras en los distintos

estudios, en conjunto arrojaron una prevalencia de 5.9-7.1% en niños y

adolescentes y 5% en adultos jóvenes. Sin diferencias significativas entre

países a nivel mundial si se controlan las diferencias según los algoritmos

usados para el diagnóstico de TDAH (7). En Chile existe un estudio de

prevalencia que reporta un 10% entre niños de 4 a 18 años (8).

El TDAH, como entidad clínica, es debate en la prensa y en la literatura

médica (9). Sin embargo, existen múltiples estudios epidemiológicos,

clínicos, de genética molecular, neuropsicología, neuroimagenología

y neurofarmacología, que avalan su origen neurobiológico (10) sin

embargo, la etiología exacta no se conoce.Actualmente se sabe que existe

una fuerte asociación genética, heredabilidad de 60-75%, con múltiples

genes implicados, cada uno con efecto pequeño, pero significativo, que

interactúan con factores ambientales aumentando la susceptibilidad

genética al TDAH (11). Estudios de metaanálisis de genes candidatos han

mostrado una fuerte asociación entre TDAH y varios genes involucrados en

las vías dopaminérgicas y serotoninérgicas (12). Se han estudiado distintos

factores ambientales pre, peri y post natales, siendo los más consistentes

bajo peso/prematuridad al nacer, exposición a cigarrillo y alcohol en el

embarazo y adversidad psicosocial (11). El TDAH también se da en

algunos cuadros genéticos como esclerosis tuberosa, neurofibromatosis

tipo 1, síndrome velo-cardio-facial, X-Frágil, Prader-Willi (13).

Los avances más significativos en las últimas décadas han sido producto

de los estudios de neuroimágenes, aumentando significativamente

el conocimiento sobre la neurobiología del TDAH. Los hallazgos más

consistentes asocian el TDAH a una dismorfología, disfunción y baja

conectividad de múltiples redes, fronto-estriatal, fronto-parietal y fronto-

cerebelar, lo que refleja los distintos dominios cognitivos afectados en

TDAH, como inhibición, atención y percepción del tiempo. Existen múltiples

evidencias que apuntan a un retraso enmaduración cerebral,especialmente

en regiones que maduran progresivamente con la edad, sugiriendo un perfil

inmaduro de activación funcional. En estudios longitudinales de imágenes

en niños con TDAH, se ha visto un retraso de 2-5 años en alcanzar el área

y grosor cortical especialmente a nivel de las regiones frontal, superior

temporal y parietal. Otros estudios han mostrado retraso en la maduración

a nivel de los tractos, especialmente a nivel conexiones fronto-estriatal,

fronto-cerebeloso y fronto-parieto-temporal. Recientemente se han visto

alteraciones en los patrones de conectividad interregional funcional en

relación a controles, tanto durante el reposo (DMN) y durante la actividad

(tarea cognitiva), procesos que también maduran con en el tiempo (14).

Los modelos neurocognitivos para TDAH señalan déficits en funciones

cognitivas superiores, Funciones Ejecutivas (FE), necesarias para dirigir la

conducta hacia una meta. Recientemente se ha postulado la distinción

entre FE “frías” y FE “calientes”. Las FE “frías” corresponden a los déficits

neuropsicológicos más consistentemente implicados en TDAH, incluyendo

inhibición de la respuesta motora, atención sostenida, memoria trabajo,

planificación y flexibilidad cognitiva, mediadas por la red fronto-estrital

dorsolateral y fronto- parietal. Sin embargo, existe creciente evidencia de

déficits en otras FE “frías”, involucradas en el procesamiento temporal,

asociado a la percepción y valoración del tiempo, mediado por circuito

fronto-cerebelar. Recientemente se han incluido otros déficits en funciones

ejecutivas, las llamadas FE “calientes”, que implican incentivos y

motivación, mediadas por estructura paralímbica orbito-medial y fronto-

límbica ventro-medial (15).

DIAGNÓSTICO DE TDAH

El diagnóstico de TDAH se basa principalmente en los criterios

establecidos en el Manual Diagnóstico y Estadístico de la Academia

Americana de Psiquiatría (DSM) que surgió del consenso de expertos

y de una amplia investigación, para lograr una categorización más

uniforme de trastornos que no cuentan con un marcador biológico. Los

criterios del DSM para TDAH son descriptivos e incluyen tres síntomas

cardinales distribuidos en dos dominios: inatención e hiperactividad/

impulsividad. El diagnóstico de TDAH requiere la presencia de al menos

seis de los nueve síntomas de cada dominio o una combinación de

ambos (inatención-hiperactividad/impulsividad) (tabla 1). Es importante

[Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) en adolescentes - Dra. Eliana Rodillo B.]