102 / 144
382
Tabla 2. Hallazgos característicos en RM cerebral estructural en enfermedad de Parkinson y
parkinsonismos atípicos
Enfermedad de
Parkinson
Atrofia multisistémica variante
parkinsoniana
parálisis supranuclear progresiva
Normal
Atrofia putaminal
Marcado borde putaminal hiperintenso
Leve borde putaminal hiperintenso
Marcada atrofia puente y vermis cerebeloso
Leve atrofia puente y vermis cerebeloso
Signo de la cruz en protuberancia
Atrofia mescencéfalo
Hipointensidad putaminal
Tabla 1. Técnicas de resonancia magnética empleadas y sus hallazgos en enfermedad de Parkinson
TÉCNICA
ALTERACIÓN EN EP
Transferencia de Magnetización
Reducción del 15% del volumen de la SN.
Reducción significativa del RTM en SN y ganglios basales (globo pálido, putamen,
caudado).
Secuencias sensibles a
melanina
Reducción significativa de la intensidad de la señal en SNpc sugerente de reducción del
contenido neuronal de neuromelanina.
Relaxometría
Disminución del tiempo de relajación y aumento del radio de relajación en la SN
(secundario al aumento del contenido de fierro en la SN).
Resonancia magnética
funcional
Aumento de la difusividad en el estriado y tálamo.
Tractografía
Reducción de la conectividad entre la SN y el putamen/tálamo contralateral.
Reducción de la conectividad entre la SN y el caudado izquierdo/globo pálido.
Espectroscopía por RM
Disminución del radio de NAA/colina o NAA/Creatina.
Conectividad funcional en
estado de reposo
Aumento de la conectividad funcional en el circuito cerebelo-talámico.
SN: Sustancia nigra. NAA: N-acetilaspartato.
(Referencias 18, 76).
(Referencia 77).
Entre las causas secundarias detectables por RM estándar se
encuentran lesiones estructurales de los ganglios basales,
tales como: tumores, granulomas, calcificaciones, altera-
ciones vasculares o depósito de metales, como cobre en la
enfermedad de Wilson (Figura 1) y manganeso en exposición
a este metal. También es útil para descartar la presencia de
hidrocéfalo(16).
Dentro de las técnicas más recientes, destaca la detección
de la hiperintenidad dorsolateral de la SNpc (nigrosoma 1)
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 380-391]