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producir infecciones respiratorias con alto impacto en
salud pública. Los rinovirus, históricamente asociados
al resfrío común, actualmente son identificados como
agentes de neumonía y como desencadenantes de exacer-
baciones asmáticas.
Dentro de los
“nuevos virus respiratorios”
se encuentran
Metapneumovirus Humano (MPVh), Bocavirus (BoVh) y
Coronavirus (CoVh), los cuales son el objetivo de esta revi-
sión. Hemos dejado a propósito fuera el virus Influenza y
sus recientes serotipos porque por si solo justifican un artí-
culo en el futuro.
METAPNEUMOVIRUS HUMANO (MPVh)
Generalidades
Es un virus RNA de 150 a 600 nm de tamaño, fue descu-
bierto el año 2001, aunque análisis filogenéticos sugieren
su existencia por aproximadamente 50 años (4). Se rela-
ciona estrechamente con VRS por su genoma, patología
celular y presentación clínica (3).
Pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia
Pneumovirinae, género Metapneumovirus. Hay 2 genotipos,
A y B, y varios subgrupos: A1, A2, B1 y B2. El subgrupo A2
a su vez se divide en A2a y A2b, la clasificación anterior
se obtiene de las variantes de dos glicoproteínas, una que
es responsable de la adherencia (G) y otra involucrada en
la fusión (F). Algunos estudios sugieren que el genotipo A
produce enfermedad más severa que el B, otros estudios no
han mostrado esta diferencia. La infección por un genotipo
no confiere inmunidad protectora cruzada. Igual que VRS,
las cepas predominantes circulantes varían año tras año (5).
Epidemiología
Desde el punto de vista epidemiológico, MPVh ha sido
detectado en 4 a 16% de los pacientes con infecciones
respiratorias agudas, tiene distribución mundial y afecta a
todos los grupos etarios (5).
Los brotes ocurren principalmente en primavera e invierno.
La infección está asociada con un número importante
de hospitalizaciones y consultas ambulatorias en niños
menores de 5 años, especialmente durante los primeros
12 meses de vida (6). Estudios de seroprevalencia han
mostrado que un alto porcentaje de los niños (90-100%)
han sido infectados entre los 5 y 10 años de edad, las rein-
fecciones pueden ocurrir en adultos (7).
El mecanismo de transmisión es por gotitas y contacto
directo con secreciones; el tiempo de incubación habitual-
mente dura entre 3 y 5 días. Se excreta por un período que
varía entre 1 a 6 semanas (8).
Patogenia
MPVh interfiere con la respuesta inmune del huésped
usando mecanismos específicos.
El virus antagoniza la respuesta celular mediante la regu-
lación de patrones de reconocimiento de diferentes
receptores como los receptores tipo Toll. La infección
interfiere con la actividad de células dendríticas y dismi-
nuye la activación de células T antígeno específicas. Los
virus respiratorios son conocidos por modular la respuesta
de citocinas; comparado con VRS e Influenza, MPVh es un
inductor menos eficaz de diferentes citocinas como IL-2,
TNF-alfa, IL-6, IL-1beta, IL-8 e IL-10. En VRS han sido iden-
tificadas 2 proteínas no estructurales (NS1 y NS2) como
potentes antagonistas de la vía del interferon, la ausencia
de estas proteínas en MPVh puede ser la causa de la dife-
rencia en el nivel de respuesta inmune innata de ambos
virus. La infección por MPVh produce inflamación perivas-
cular y peribronquiolar. Hasta la fecha no existe evidencia
para determinar si la infección por MPVh se limita al tracto
respiratorio o causa infección sistémica (5).
Clínica
Los adultos habitualmente presentan síntomas leves como
rinitis, odinofagia y tos. En niños comúnmente se observan
coriza, tos, fiebre y en menor frecuencia otitis media
aguda, conjuntivitis, rash, diarrea y vómitos. Puede causar
bronquiolitis, neumonía y exacerbaciones asmáticas. Las
sibilancias son un hallazgo común en múltiples estudios
en niños (3-5).
Existen grupos de riesgo de desarrollar enfermedad severa,
entre los que se encuentran lactantes (especialmente
prematuros), ancianos, inmunodeprimidos, pacientes
institucionalizados y con enfermedades crónicas respira-
torias, cardiovasculares o neurológicas (9-11).
Se ha observado que la carga viral se relaciona directa-
mente con la severidad de la enfermedad, independiente
del genotipo involucrado (12). Mediante reacción de
polimerasa en cadena (RPC) en tiempo real se ha detec-
tado MPVh en niños asintomáticos, en los cuales la carga
viral fue significativamente menor que la encontrada
en niños enfermos (13). Sin embargo, en un estudio de
muestras de aspirados nasofaríngeos de niños hospita-
lizados, donde también se usó RPC en tiempo real, la
carga viral elevada se asoció con algunos síntomas, pero
no tuvo un impacto significativo en la gravedad de la
enfermedad (14).
Mencionando otro aspecto, en un modelo animal se
observó que la alteración de la respuesta de los linfocitos T
CD4+ y humoral se asoció con infecciones más graves (15).
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2017; 28(1) 83-89]