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En los casos resistentes, además de la administración de melatonina,
podría considerarse el uso de un sedativo en la noche y activante diurno,
para romper el ciclo por lo menos por tres meses (8,9).
La efectividad a largo plazo del uso de melatonina ha sido estudiada en
este grupo. En un trabajo que evaluó la efectividad a las seis semanas de
estar tomando melatonina a las 22 horas, el 97% refirió cambios y el 80%
de ellos a las dos semanas. Los efectos adversos fueron menores (54%
no refirió ninguno) mientras que el 34% refirió cansancio en la mañana.
La recaída con la suspensión de melatonina fue en un 91% (30% a los
siete días; 15% en el primer mes; y 42% entre los dos y seis meses) (10).
Criterios para el diagnóstico de las hipersomnias
A.
El síntoma predominante es 1) o 2):
1) Excesiva somnolencia diurna o crisis de sueño no explicables por una
falta de sueño
2)Transición prolongada al estado completo de vigilia (borrachera de sueño)
B.
La alteración en A tiene lugar diariamente por lo menos durante un
mes o episódicamente durante períodos prolongados de tiempo y es lo
suficientemente grave como para provocar un deterioro en la actividad
laboral, en las actividades sociales más frecuentes o en las relaciones
con los demás
C.
La alteración no aparece únicamente en el curso de un trastorno del
ritmo sueño/vigilia
Trastornos por exceso de sueño: narcolepsia
Aunque su prevalencia es muy baja, este trastorno se inicia
mayoritariamente en la adolescencia o adulto joven y por eso, la
importancia de conocerlo.
Se caracteriza por la tétrada:
a)
Ataques de sueño: Se presentan en un 77% de los casos y se
manifiestan por la persistencia de siestas después de los cuatro años,
conducta hiperactiva, pobre expresión y concentración y deterioro en el
rendimiento y el aprendizaje
b)
Parálisis del sueño: En 50% de los casos aparece durante la transición
entre vigilia y sueño, o entre sueño lento y sueño REM
c)
Alucinaciones hipnagógicas: 50%
d)
Cataplejía: 33%; se manifiesta por caídas bruscas al suelo ante un
estímulo, lo que genera dificultades en la actividad deportiva y en la
relación con los demás
Se debe investigar la presencia de antecedentes familiares de
narcolepsia, porque la historia familiar positiva aumenta la probabilidad
de presentar este cuadro. Se plantea que tiene una herencia de tipo
autosómico dominante, con baja penetrancia y expresividad variable,
poligénica, asociada con el haplotipo HLA DQw6. Se ha mostrado la
presencia de una anomalía en la interacción colinérgica-dopaminérgica
y alteración en la secreción de hipocretina (11,12).
La atonía del REM se debe a una hiperpolarización de las alfa
motoneuronas de la cuerda espinal y del tronco a través de la inhibición de
las neuronasmotoras
gamma
y del tracto retículo espinal y retículo bulbar.
La narcolepsia se entiende como una intromisión del REM en la vigilia (13).
Se han realizado diversos estudios. Los primeros hallazgos se realizaron
en la narcolepsia canina, encontrando una mutación en el receptor 2
del gen de la hipocretina. Los niveles de orexina en LCR <110 pg/ml
tienen un >95% especificidad en el diagnóstico de narcolepsia con
catalepsia; y >50% en narcolepsia sin catalepsia. En pediatría, en la
cual los síntomas de catalepsia comienzan más tarde, bajos niveles
de orexina en un niño narcololéptico pueden ser predictivos de
desarrollar catalepsia en el futuro. Los niveles también son bajos en
otras hipersomnias (14).
•
Alelo HLA DR2 y narcolepsia, está relacionado a la etnia
•
HLA DQ1*0602 aparece en:
•
Narcolepsia con catalepsia (76-90%)
•
Narcolepsia sin catalepsia (40-57%)
•
Población normal (12-38%) (15-16)
La manera de hacer diagnóstico es en el laboratorio a través del
Test
de Latencias Múltiples, posterior a una polisomnografía. Este estudio
consiste en que el individuo realice cuatro o cinco siestas de 20 minutos
de duración, separadas entre sí por dos horas (17).
El comienzo precoz del sueño o la presencia de sueño REM durante esos
20 minutos de siesta diurna permiten hacer el diagnóstico de narcolepsia.
La polisomnografía previa permite descartar otras patologías y asegura
la efectividad del sueño la noche anterior.
La medición de hipocretina en LCR es menos utilizado, pero confirma
el diagnóstico.
El tratamiento actual es la mantención de la alerta mediante una buena
higiene de sueño, uso de micro-siestas durante el día y activantes del
sistema nervioso central (Modafinilo).
Síntesis
Luego de revisar los trastornos de sueño más frecuentes en el
adolescente, algo importante a concluir es que una gran mayoría se
debe a malos hábitos de sueño y a una estructura de vida y organización
de los horarios no apropiada en muchos casos. A veces, sólo basta
sentarse a conversar en el seno de la familia con calma, para ver cómo
poder ordenar sus horarios y con ello mejorar en forma importante el
trastorno. Sin embargo, muchas veces ni ellos mismos ni su familia,
toman en cuenta la real importancia del buen dormir en todos los
aspectos de la vida diaria. En esta situación juega un rol importante
tanto el pediatra como el mundo escolar. El primero debe incluir dentro
de la rutina de la consulta preguntas dirigidas a los hábitos de sueño,
ya que la mayoría de las veces no es un problema detectado. El mundo
escolar por su parte debe favorecer, dentro de los horarios de trabajo
en clases y en casa, que los adolescentes respeten sus horas de sueño y
avisar a los padres si notan que está con sueño durante las horas escolares.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(1) 60-65]