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[enfermedad celiaca: revisión - Dr. Felipe Moscoso J. y col.]
Figura 1. Esquema fisiopatología en la enfermedad celíaca
Presentación clínica
Las manifestaciones clínicas de la EC tienen un espectro
bastante amplio, que va desde el síndrome de malabsorción
con esteatorrea, desnutrición calórico-proteica, edema y
letargia en los casos más extremos hasta la enfermedad asin-
tomática (15). Sus manifestaciones gastrointestinales pueden
ser bastante inespecíficas y se describe que el 20-50% de
los pacientes con EC cumple con los criterios de Roma para
Síndrome de Intestino Irritable (19), de hecho se recomienda
descartar EC en aquellos pacientes en los que se sospecha este
diagnóstico (20).
Varios conceptos en relación a las formas de manifestación de la
EC han sido descritos en la literatura (EC típica, atípica, potencial,
silente y latente, entre otros) (21). Dada la heterogeneidad de
estos términos, el 2013 se publicaron los resultados del consenso
de expertos de Oslo que homogeneizó las definiciones relacio-
nada a la EC (22).
El consenso acepta los términos de:
EC asintomática
(diagnosticada con serología y biopsia en
pacientes sin síntomas; equivalente al concepto de EC silente).
EC clásica
(con síntomas de malabsorción -diarrea, esteatorrea,
descenso ponderal, hipoalbuminemia-).
EC no clásica
(sintomáticos, pero sin síntomas de malabsorción).
EC subclínica
(con manifestaciones bajo el umbral de detección
por síntomas o signos clínicos, que pueden corresponder por
ejemplo a alteraciones de laboratorio).
EC sintomática
(con síntomas clínicamente evidentes gastroin-
testinales o extra-intestinales).
El gluten es digerido en el lumen y ribete
en cepillo intestinal a péptidos, princi-
palmente gliadina. La gliadina induce
cambios a través de la inmunidad innata
en el epitelio y de la inmunidad adapta-
tiva en la lámina propria. En el epitelio el
daño provoca sobreexpresión de inter-
leukina 15, que a la vez activa los linfo-
citos intraepiteliales. Estos linfocitos se
tornan citotóxicos y dañan los entero-
citos que expresan proteínas de stress en
su superficie. En situaciones de aumento
de la permeabilidad intestinal, como
en las infecciones, la gliadina entra a al
lamina propria donde es deaminada por
la enzima transglutaminasa tisular, permi-
tiendo la interacción con el HLA-DQ2 o
HLA-DQ8 de la superficie de las células
presentadoras de antígenos. La gliadina
es presentada entonces a los linfocitos T
CD4+ resultando en mayor producción
de citokinas que causan daño. Todo esto
lleva a la atrofia vellositaria e hiperplasia
de criptas, y a la expansión de linfocitos B
con la consecuente producción de anti-
cuerpos. Adaptado de (13).