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[DISLIPIDEMIA DIABÉTICA - Dra. Ada Cuevas M. y col.]
de cardiopatía isquémica es similar a la de los sujetos no
diabéticos con antecedentes previos de infarto (4). La
hiperglicemia no explica todo el riesgo CV en los diabéticos
ya que un control glicémico intensivo no se asocia a una
reducción importante en los episodios cardiovasculares o en
la mortalidad (5).
ALTERACIONES LIPÍDICAS EN LA DIABETES MELLITUS
TIPO 2
El patrón lipídico característico de la diabetes tipo 2 consiste en
un aumento de la concentración de triglicéridos, disminución
en los niveles de colesterol de las lipoproteínas de alta
densidad (c-HDL) y aumento en el número de lipoproteínas
de baja densidad (LDL) pequeñas y densas (6) (Tabla 1).
Las concentraciones de colesterol total y del colesterol
transportado por las lipoproteínas de baja densidad (c-LDL)
no suelen estar aumentados. Los niveles de triglicéridos
suelen tener una buena correlación con el control glicémico;
es decir, suelen disminuir con un adecuado control de la
diabetes mellitus. Por otra parte, el predominio de partículas
LDL pequeñas y densas (patrón B), se asocia con los niveles
de triglicéridos, especialmente cuando estos están sobre
los 150mg/dl (7). Estas alteraciones lipídicas también
conocidas como dislipidemia aterogénica, suelen preceder al
diagnóstico de la diabetes en aquellos sujetos con factores de
riesgo como la obesidad central y la resistencia a la insulina. En
la dislipidemia diabética también se observa frecuentemente
aumento en la concentración de la apolipoproteína B (ApoB)
por sobre 120mg/dl, en el colesterol transportado por las
partículas remanentes y por las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL), y aumento en la actividad enzimática de la
proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP) y de la
lipoprotein-lipasa (6).
PREVALENCIA DE DISLIPIDEMIA EN LA DIABETES
MELLITUS TIPO 2
La hipertrigliceridemia es la dislipidemia más prevalente
en la diabetes mellitus. En un estudio realizado en una
población de 2.500 pacientes con diabetes tipo 2, cerca del
50% de los pacientes tuvo concentraciones de triglicéridos
superiores a 150mg/dl y uno de cada cuatro los tenía por
sobre 200mg/dl (7). Por otra parte, en el estudio Framingham
la prevalencia de hipercolesterolemia (
>
Percentil [P] 90)
en varones (9%) y mujeres (15%) con diabetes tipo 2 fue
similar a la de la población no diabética y la prevalencia de
hipertrigliceridemia por sobre el P
90
fue del 18%, más del
doble de la hallada en la población sin diabetes (2).
La prevalencia de colesterol HDL bajo (
<
P
10
) fue superior
al 20% tanto en varones como en mujeres diabéticas,
aproximadamente el doble que en los no diabéticos.
Frecuencias similares se han descrito en el estudio UKPDS,
con la única diferencia que el colesterol total y LDL fue
más alto en las mujeres diabéticas comparadas con las no
diabéticas (8).
PATOGENIA DE LA DISLIPIDEMIA DIABÉTICA
Los pacientes con diabetes tipo 2 suelen tener obesidad de
predominio central concentrando el exceso de grasa a nivel
abdominal y visceral. El aumento de la grasa abdominal
se asocia con insulinorresistencia, hiperinsulinemia y
dislipidemia aterogénica.
El mecanismo de la resistencia a la insulina inducida por la
grasa visceral está mediado en parte por la liberación por
parte del tejido adiposo de adipocinas proinflamatorias como
el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
α
) y la interleukina 6
(IL-6) (6). Producto de la resistencia a la insulina, se produce
Colesterol total
Normal o discretamente
aumentado.
Triglicéridos
Aumentados.
Lipoproteínas de baja
densidad
c-LDL normal o discretamente
aumentado.
Aumento de partículas
pequeñas y densas.
Lipoproteínas de alta
densidad
c-HDL bajo.
Disminución del número de
partículas.
Aumento del contenido en
triglicéridos.
Lipoproteínas ricas en
triglicéridos
Aumento del número de
partículas.
Aumento del contenido en
colesterol y triglicéridos.
Aumento de lipemia
postprandial.
Apolipoproteína B
Aumento de síntesis hepática.
Aumento de concentración
plasmática (
>
120mg/dL)
Apolipoproteína A1
Disminución de síntesis
hepática.
Aumento en eliminación renal.
Disminución concentración
plasmáticas.
Enzimas
Aumento actividad CETP.
Aumento actividad Lipoprotein-
lipasa endotelial
Tabla 1. Alteraciones lipoproteicas y enzimáticas
en la dislipidemia diabética