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[PIE DIABÉTICO: ¿PODEMOS PREVENIRLO? - Dra. Oriana Paiva M. y col.]
espontáneas (Figura 1). La neuropatía motora, por su parte,
podrá manifestarse con atrofia muscular y debilidad, que
puede llevar a alteración en la estabilidad de la marcha.
Producirá traumatismo interno, responsable de la hiperpresión
plantar que se manifiesta por la hiperqueratosis (callos). La
neuropatía autonómica implica pérdida de la función de las
glándulas sudoríparas, lo que lleva a piel seca, predisponiendo
al agrietamiento de la piel e infecciones. También se puede
manifestar con un pie falsamente caliente por pérdida de tono
vascular simpático periférico, que aumenta el flujo arterial distal
y puede conducir a edema, osteopenia y en un grado mayor, a
neuroartropatía de Charcot. A medida que pasa el tiempo, pese
a los tratamientos que son más bien sintomáticos, el paciente
presentará una pérdida notable y progresiva de la sensación de
protección distal. Este problema es irreversible y puede elevar
significativamente el riesgo de pérdida de la extremidad. Los
pacientes llegan a ser incapaces de detectar un traumatismo en
el pie y, por lo tanto, no hay respuesta al dolor. Esto hace que
incluso una pequeña ampolla puede progresar a úlcera crónica
y amputación en corto tiempo si no es pesquisada a tiempo.
Figura 1. Pie neuropático, deformidades del pie
• Enfermedad vascular periférica
La enfermedad arterial periférica oclusiva (EAOC) inducida
por diabetes afecta a los pequeños y grandes vasos de las
extremidades (Figura 2). La reducción del flujo limita el
aporte de sangre distal y exacerba los cambios producidos
por la neuropatía. Las grandes arterias encargadas de otorgar
este flujo distal son la arteria tibial posterior, arteria tibial
anterior y la arteria peronea. La incidencia de EAOC es 4 veces
más frecuente en diabéticos que en no diabéticos, aumenta
con la edad y la duración de la diabetes. La hipertensión, la
dislipidemia y el tabaquismo, factores de riesgo clásicos para
la enfermedad cardiovascular, favorecen aún más el daño.
En la EAOC no sólo se afectan las grandes arterias; los diabéticos
con frecuencia desarrollan enfermedad microarterial. Se
produce lesión endotelial con posterior esclerosis, que lleva
a un capilar limitado, con pérdida en la capacidad de la
función autorregulatoria del tono. La migración de leucocitos
y la difusión de oxígeno se deteriora (6). El aumento
de la derivación arteriovenosa asociado con neuropatía
autonómica, lleva a hiperemia e inflamación, aumento de la
permeabilidad capilar y formación de edema, disminuyendo
la capacidad de respuesta a una lesión. Además, la íntima y la
media de las arterias de diabéticos con frecuencia contienen
un exceso de calcio (esclerosis de Monckeberg), haciéndolas
rígidas y no compresibles. Por todo esto, la intervención
macrovascular exitosa no necesariamente se correlaciona con
una adecuada perfusión del tejido y su microvasculatura. Por
lo tanto, se debe intentar pesquisar el daño en forma precoz,
antes de la formación de úlceras. Se puede observar atrofia
de la piel, piel delgada y brillante, pérdida de vello, piel fría.
La claudicación intermitente no siempre está presente, pero
debe buscarse.
Figura 2. Enfermedad arterial oclusiva distal.
Isquemia aguda
• Daño microvascular en el pie diabético
La hiperglicemia crónica lleva a un aumento en la actividad de
la vía de los polioles, con incremento de sorbitol y posterior a
ello de fructosa, generando estrés oxidativo. Así, aumenta la
producción de superóxidos en la mitocondria que inactivan el
óxido nítrico y contribuyen a disfunción vascular, impidiendo
una correcta reparación y promoción de la angiogénenesis,
migración y proliferación de fibroblastos, células epiteliales,
endoteliales y queratinocitos. Por otro lado, favorece la
acumulación de productos de glicación avanzada (AGEs),
implicados en la patogénesis de las complicaciones diabéticas
incluyendo alteración de la cicatrización de heridas. Estos