91 / 160
91
que correspondía a lo que en ese momento definió como
neumonía atípica (3). Fue Chanock en 1963 quien cultivó
exitosamente este microorganismo, lo clasificó como una
bacteria del género
Mycoplasma
y más tarde recibió su
nombre completo,
Mycoplasma pneumoniae
(4).
Los avances en las técnicas de diagnóstico microbiológico
y de biología molecular han permitido mejorar la descrip-
ción del cuadro clínico y aislar otros agentes infecciosos
capaces de provocar una neumonía con presentación
clínica similar.
ETIOLOGÍA
Los microorganismos atípicos representan hasta un tercio de
las NAC (5, 6).
Mycoplasma pneumoniae
es la principal causa
de neumonía atípica (7), le sigue en frecuencia
Chlamydophila
pneumoniae
(8) y en forma casi anecdótica
Legionella
pneumophila
que tiene mayor incidencia en Europa. Los virus
respiratorios y otros agentes infrecuentes como la
Coxiella
burnetii
(Fiebre Q) escapan a esta revisión.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Microbiología-Epidemiología
Mycoplasma pneumoniae
es una bacteria pequeña, con DNA
de doble hebra, pleomórfica, sin pared celular y agente intra-
celular obligado. Causa entre el 10 y el 40% de las neumonías
adquiridas en la comunidad en niños (9), encontrándose en
el grupo de mayores de 5 años, las frecuencias más elevadas
(cercanas al 40%). La infección ocurre durante todos los meses
del año, observándose cierto aumento en otoño y primavera
cuando los virus respiratorios han disminuido. Se observan
brotes epidémicos cada 4 a 7 años que se han atribuido a la
disminución de la inmunidad de rebaño y a la introducción de
nuevos subtipos en la población (10).
La incidencia de infección es 4 por 1000 niños por año, siendo
mayor en poblaciones cerradas o en familias numerosas (11).
La infección del tracto respiratorio inferior es más común
comenzando la edad escolar (5 años), pero está siendo cada
vez más reconocida en niños pequeños. Un estudio realizado
en Italia entre octubre 2005 y agosto 2006, en 866 niños
con diagnóstico de infección del tracto respiratorio inferior,
detectó -mediante PCR en muestra faríngea- 102 casos posi-
tivos para
Mycoplasma pneumoniae
. De ellos, un 38% corres-
pondía a menores de 5 años, incluyendo 8 lactantes menores
de 8 meses de edad (12).
Las reinfecciones por
Mycoplasma pneumoniae
pueden
ocurrir, sin embargo estos episodios habitualmente son
de menor gravedad que la primoinfección. Se ha descrito
además que tras un primer cuadro grave, las reinfecciones
son menos probables (11).
Patogenia
La evolución clínica dependerá de la virulencia del agente
y de la respuesta inmune del huésped. El mecanismo de
contagio por
Mycoplasma
pneumoniae
ocurre de persona a
persona mediante transmisión por gotitas, con un período de
incubación de 2 a 3 semanas. Figura 1.
Una vez inhalado se une al epitelio respiratorio donde
progresivamente desencadena un proceso inflamatorio (13).
La bacteria se adhiere a la mucosa a través de un organelo
especializado, la ausencia de pared celular del
Mycoplama
pneumoniae
facilita el contacto estrecho con la célula
huésped garantizando el intercambio de los componentes
necesarios para su crecimiento y proliferación, luego
radicales peróxido y superóxido producen stress oxida-
tivo celular. Una ADP-ribosiltransferasa conocida como
toxina del síndrome de distress respiratorio adquirido en
la comunidad (CARDS) se une a la proteína A del surfac-
tante y penetra en la célula huésped por endocitosis. Esta
toxina produce ciliostasis, fragmentación nuclear y esti-
mula la producción de citoquinas y una reacción inflama-
toria celular aguda produciendo daño en la vía aérea. La
cantidad de toxina producida se correlaciona con la seve-
ridad de la enfermedad (10).
Otro importante factor de virulencia del
Mycoplasma
pneumoniae
es la presencia de lipoproteínas con potentes
propiedades inflamatorias: MALP-2, P48 y M161Ag. Estas lipo-
proteínas modulan la respuesta inmune del huésped vía recep-
tores tipo Toll, cuya estimulación se relaciona con la producción
de citoquinas que promueven la migración de linfocitos y
neutrófilos y la inflamación en el tejido pulmonar (14).
Mycoplasma pneumoniae
también puede estimular linfocitos B
y T e inducir la formación de autoanticuerpos que reaccionan
con variados tejidos del huésped. La bacteria puede ser opso-
nizada por el complemento o anticuerpos. Los macrófagos
activados migran hacia el sitio de la infección. Neutrófilos,
linfocitos T CD4+, linfocitos B y células plasmáticas infiltran
el pulmón y una intensa respuesta inmune humoral produce
anticuerpos contra varias proteínas y lípidos inmunogé-
nicos. La producción de anticuerpos puede estar ausente en
pacientes inmunocomprometidos (10).
La localización intracelular del
Mycoplasma
pneumoniae
puede ser responsable de la protección de la bacteria frente a
anticuerpos y antibióticos, lo que sumado a la inmunomodu-
lación del huésped, permite que se establezcan infecciones
persistentes y fenómenos autoinmunes (15).
[NEUMONÍA POR AGENTES ATÍPICOS EN NIÑOS - Dra. Erika Inostroza y col.]