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transversa, neuropatía periférica, psicosis y síndrome de
Guillain-Barré (17).
La severidad de los síntomas tiende a ser mayor en escolares
y adolescentes, quienes pueden tener más días de fiebre y
patrones de neumonía más condensantes; los más pequeños
tienen más síntomas respiratorios altos y gastrointestinales
(16). Ocasionalmente la infección puede ser fulminante e
incluso fatal, no sólo en pacientes con inmunodeficiencias
sino también en individuos sanos (14).
Métodos diagnósticos
En niños ante la sospecha clínica de infección por
Mycoplasma
pneumoniae
habitualmente se indica tratamiento empírico. Sin
embargo, en pacientes hospitalizados, inmunosuprimidos,
con comorbilidades o mala respuesta clínica al tratamiento,
es necesaria la confirmación etiológica (10). La historia clínica
y la edad del paciente son los mejores predictores para
establecer la causa de la neumonía (1).
El hemograma no tiene características específicas. Existen
estudios que han mostrado valores normales de recuento
de glóbulos blancos y otros leucopenia con linfopenia.
Se ha descrito también trombocitosis en algunos pacientes,
fenómenos que pueden observarse en infecciones por virus y
otros agentes que producen neumonías (16).
En la radiografía de tórax los hallazgos son variables. En un
estudio en niños hospitalizados con infección por
Mycoplasma
pneumoniae
lo observado más frecuentemente fueron opaci-
dades lineares perihiliares (60%), infiltrados reticulonodu-
lares (40%) y consolidación segmentaria o lobar (28%). En
algunos estudios la consolidación ha sido mencionada como
el hallazgo más común. El derrame pleural se encuentra en
alrededor de un 8% de los pacientes (12,18,19).
Existen varios métodos para detectar la infección incluyendo
cultivo, serología y estudio molecular. El cultivo se realiza
excepcionalmente, debido a que se necesita un tiempo
prolongado de incubación, tiene baja sensibilidad y disponi-
bilidad limitada (10,14). La serología fue por muchos años el
método diagnóstico de elección (10). Se basa en la detec-
ción de anticuerpos IgM que generalmente aparecen 7 a 10
días después de la infección y anticuerpos IgG que se pueden
encontrar aproximadamente luego 3 semanas. La presencia
de anticuerpos IgM indica infección reciente, pero pueden
persistir por varios meses. La producción de anticuerpos
puede estar ausente en pacientes inmunocomprometidos
(11,9).
Actualmente los test de amplificación de ácidos nucleicos
son cada vez más utilizados, pueden ser obtenidos de una
muestra nasofaríngea o faríngea y entregan resultados en
FIGURA 1. ESQUEMA DE LA PATOGÉNESIS DE
LA NEUMONÍA PRODUCIDA POR
MYCOPLASMA
PNEUMONIAE
.
Traducido de Saraya T et al (14).
Manifestaciones clínicas
Mycoplasma pneumoniae
puede producir infección en
pacientes de todos los grupos etarios (16). Si bien es cierto
que los escolares y adolescentes son el grupo característi-
camente afectado, estudios realizados en Europa durante la
epidemia del 2010-2011 sugieren altas tasas de infección en
niños menores de 4 años (10).
Aproximadamente el 20% de las infecciones son asintomá-
ticas (11). La presentación clínica habitual se caracteriza por
odinofagia, fiebre baja y tos persistente, síntomas que son
lentamente progresivos (1). Los vómitos y la diarrea pueden
afectar hasta el 20% de los pacientes. En el examen físico
destacan los crépitos (40 a 73%) y sibilancias (53%) (12,13).
Mycoplasma
pneumoniae
también produce manifestaciones
extrapulmonares que son ocasionadas por propagación de la
infección o mecanismos autoinmunes. Se han descrito otitis
media, sinusitis, erupciones mucocutáneas llegando incluso
a un síndrome severo similar al síndrome de Stevens-Johnson,
miocarditis, pericarditis, anemia hemolítica, artritis séptica,
glomerulonefritis y manifestaciones del sistema nervioso
como meningitis aséptica, encefalitis, ataxia, mielitis
Mycoplasma pneumoniae
Célula epitelial bronquial
H
2
O
2
Toxina CARDS?
Célula epitelial bronquial
re-infección?
infección latente?
Neutrófilo
AM
LyM
Célula T
Célula B
Secreción Ig Cascada inflamatoria
IL-23
IL-6
IL-12
TNF-
α
IL-18
IL-1
β
MIP-
α
RANTES
KC(IL-8) MCP-1
IL-6
TGF-D
IL-8
RANTES
Neutrófilo
TLR-1,2,6,
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2017; 28(1) 90-96]