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A continuación se expone un resumen de los mecanismos fisio-
patológicos involucrados en delirium (28,30).
Hipótesis neuroinflamatoria
Esta se basa en la probable activación del proceso de inflamación
cerebral como resultado de la inflamación periférica, sistémica o
asociada a sepsis. Existe evidencia de la presencia de inflamación
sistémica asociada al delirium (31, 32), sin embargo, el rol de la
inflamación crónica producida por el avance de la enfermedad
oncológica no está del todo claro. La barrera hematoencefálica se
altera aumentando su permeabilidad ante la inflamación sistémica,
la hipoxia y el dolor. Como consecuencia, los mediadores inflama-
torios pueden llegar al sistema nervioso central, así también podrían
pasar moléculas proalgésicas o metabolitos de opioides proexita-
torios. La llegada de estas moléculas al sistema nervioso central
desencadenan una respuesta inflamatoria que puede generar alte-
raciones en neurotransmisores, cambios endocrinos, disfunción
celular o muerte celular y la manifestación clínica de delirium.
Hipótesis del envejecimiento celular
Esta hipótesis favorece la comprensión del delirium en pacientes
de edad avanzada o con una demencia previa, ésta sugiere que
dichas condiciones suponen una vulnerabilidad mayor ante la
inflamación sistémica u otros factores precipitantes.
Se ha propuesto que el déficit de acetilcolina asociado a la edad,
a demencia y el uso de fármacos anticolinérgicos, disminuye el
control inhibitorio de la acetilcolina, resultando en una hiperac-
tivación de la microglia. Esto puede dar cuenta tanto del inicio
del delirium como de su persistencia, incluso si el factor precipi-
tante fue controlado (33).
Hipótesis del estrés oxidativo
Esta hipótesis se basa en la premisa del aumento de la demanda
metabólica y consumo de oxígeno en presencia de una enfer-
medad grave, hipoxia, hipoperfusión y/o infección; reduciendo
el metabolismo oxidativo del cerebro.
Como consecuencia del estrés oxidativo, la bomba ATPasa
falla, provocando cambios en los electrolitos como el aumento
del calcio intracelular que afecta el funcionamiento neuronal.
Además el estrés oxidativo provoca un exceso de glutamato,
dopamina y noradrenalina. Esta teoría se relaciona con la ante-
rior, puesto que la disminución de la oxigenación, además de
disminuir la glucosa, disminuye la producción de acetilcolina
con las consecuencias ya descritas (30).
Hipótesis de los neurotransmisores
Esta hipótesis se refiere a las alteraciones de neurotrans-
misores que se han encontrado en delirium, tales como la
disminución de acetilcolina, alteraciones en el ácido gamaami-
nobutírico (GABA) y en 5-Hydroxytripamina (5-HT) y dopamina.
La acetilcolina es importante para la atención y alerta, y su déficit
junto al exceso de dopamina parecen ser la vía final común del deli-
rium.
Sin embargo, varios medicamentos tienen metabolitos anticoli-
nérgicos y no se han podido relacionar con delirium, y además,
los fármacos que inhiben la acetilcolinesterasa no han mostrado
eficacia en el tratamiento del delirium.
TRATAMIENTO
El panel de consenso del cuidado del final de la vida de la
sociedad Americana de Medicina Internal (34), la Asociación
Americana de Psiquiatría, (APA)(35), la Coalición Canadiense
para la salud mental de personas mayores (36), la Asocia-
ción Europea de Delirium (EDA) (37) y el Instituto Nacional de
Excelencia Clínica (NICE) (38, 39), han publicado guías para el
manejo del delirium, las cuales son de utilidad en oncología y
cuidados paliativos, sin embargo, la revisión realizada por Bush
et al, deja en evidencia la necesidad de estudios y guías de
mejor calidad (40).
PREVENCIÓN
El objetivo primario para el tratamiento del delirium es la
prevención, este tipo de intervención ha mostrado ser efectiva
en poblacion general en disminuir la incidencia, las recaídas y
los costos asociados al tratamiento.
El modelo más ampliamente utilizado es el
Hospital Elder
Life Program
(HELP). Esta intervención no farmacológica busca
actuar sobre los factores de riesgo de delirium. Requiere de un
equipo multidisciplinario entrenado y dedicado a esta función.
Los protocolos de intervención se definen para cada factor de
riesgo:
1. Deterioro cognitivo
Orientación: Pizarra con la fecha y nombres de los miembros
del equipo, orientar mediante la comunicación), actividades
terapéuticas (estimulación cognitiva tres veces al día, por ej
comentar actualidad, juegos de palabras, estructurar recuerdos.
2. Privación de sueño
Protocolo no farmacológico: Antes de dormir: leche o té de
hierbas, música de relajación, masaje de espalda. Protocolo de
mejoría del sueño, ajustar horarios de evaluaciones y procedi-
mientos, disminuir el ruido en la unidad.
3. Inmobilidad
Protocolo de movilización temprana: Deambular o elonga-
ciones activas, disminuir equipo que dificulta movilidad, por ej:
contención física, sonda
folley
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[DELIRIUM EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO- Dr. Cristián Fuentes y cols.]