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[COMPLICACIONES MÉDICAS DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA - Dr. Guillermo Gabler y cols.]
por el riesgo de necrosis y perforación. Se caracteriza por
un intenso dolor abdominal, distensión e incapacidad para
vomitar. Puede observarse en dos situaciones, en un episodio
de atracón o bien, en el caso especial de la anorexia, en el
momento de la realimentación (23,24).
Se conoce como sindrome de la arteria mesentérica superior
o sindrome de Wilkie a los síntomas asociados a una obstruc-
ción intestinal de origen vascular resultante de la compresión
del duodeno entre la aorta abdominal y la arteria mesentérica
superior. En la anorexia nerviosa este hecho se produce de la
pérdida de la grasa retroperitoneal lo que genera la reducción
del ángulo aortomesentérico (25,26).
Dicho cuadro se caracteriza por pérdida de apetito, dolor
abdominal, distensión abdominal, náuseas y vómitos. Su
presencia plantea varias interrogantes, pues si bien puede
aparecer como una complicación de la baja de peso propia
de la anorexia, su aparición por otras causas, puede generar
un cuadro muy similar al de un trastorno de la alimentación.
Su manejo es esencialmente médico, esperando recuperar la
grasa mesentérica por medio de la realimentación. De no ser
así y presentar mayores complicaciones, la opción quirúrgica
es la indicada (27,28).
Otra complicación poco frecuente de la realimentación es la
pancreatitis. Se cree que la activación de proteasas, como la
tripsina, sería una de las responsables del cuadro (9).
La constipación es un síntoma frecuente en la anorexia
nerviosa (18,29), presente en hasta en un 83% de los
pacientes (29). Aunque se desconoce su causa exacta, se
plantea que la baja ingesta de alimentos, la malnutrición,
alteraciones tiroídeas y la hipokalemia asociada a las purgas
pueden generar una importante disminución de la moti-
lidad del colon (18,41). Otro elemento a considerar en este
aspecto es la disfunción de piso pélvico descrita por Abraham
(22). Una complicación infrecuente, pero, grave de la cons-
tipación es el prolapso rectal, por lo que la exploración de
la frecuencia de deposiciones de las pacientes cobra mayor
relevancia (22,23).
La función hepática puede verse afectada también. Cerca de
un 75% de los pacientes tienen un alza leve de las enzimas
hepáticas (29), fundamentalmente la aspartato amino-
transferasa y la alanino aminotransferasa, que pueden verse
aumentadas entre 2 y 4 veces su valor normal (30). La que
se produce por una acumulación grasa en los hepatocitos
(enfermedad hepática grasa no alcohólica) (17). Dicha situa-
ción comúnmente es benigna, sin embargo, en algunos
pacientes con IMC bajo 13 puede observarse una falla hepá-
tica aguda producto de un fenómeno de autofagia hepática,
la que aparece como respuesta a la restricción alimentaria
(29,30).
En el síndrome de realimentación también se puede alterar la
función hepática, con una importante alza enzimática además
de un desbalance hidroelectrolítico (31).
Endocrino
Como respuesta a la restricción energética, y con el fin de
estimular la ingesta de alimentos (32) se observan altera-
ciones en diversos ejes endocrinos. Esto permite mantener
la glicemia y desviar energía disponible para mantener las
funciones vitales.
Existe un hipercortisolismo relativo en los pacientes con AN. En
respuesta a la hipoglicemia que actúa como estímulo para la
liberación de CRH (hormona liberadora de corticotropina) que a
su vez estimula a la ACTH. Sin embargo, los niveles de cortisol en
estas pacientes no alcanzan a duplicar el valor normal y tampoco
generan un síndrome de Cushing (32,33), pero estarían rela-
cionados con la desmineralización ósea (32,33). La hipercorti-
solemia produce un cambio en el metabolismo de los hidratos
de carbono, grasas y proteínas, con una disminución del anabo-
lismo (34), con la consiguiente mantención de la glicemia.
La hormona tiroidea tiene la capacidad de regular el meta-
bolismo basal (35). Durante la inanición se genera una inhi-
bición en la liberación de hormona tiroidea lo que ayuda
a mantener un índice metabólico bajo con lo que se logra
mantener los depósitos de energía. Dicha inhibición estaría
mediada por leptina, que se cree, genera una inhibición de
la expresión de TRH con la consiguiente caída en la estimu-
lación hipofisiaria de TSH (36,37). El resultado de esto es
una caída en los niveles de T3 y T4 y una elevación de la
T3 reversa. Dicha condición es conocida como sindrome del
eutiroídeo enfermo y puede ser observada en una serie de
otras patologías severas (36).
Uno de los síntomas característicos de la anorexia es la ameno-
rrea, la que en un 20% de los pacientes se instala previa a la
baja de peso (37). Esta amenorrea puede ser primaria o secun-
daria, dependiendo de la edad de inicio de la enfermedad y se
produce por una disminución de la pulsatilidad de la hormona
liberadora de Gonadotropinas (GnRH), producto de la baja en
los niveles de leptina (hormona producida por el adipocito).
Dicha alteración se traduce en bajos niveles de hormona lutei-
nizante (LH) y de hormona folículo estimulante (FSH) (ameno-
rrea hipotalámica) (11). Se ha observado que la deficiencia
congénita de leptina produce un cuadro de hipogonadismo
hipogonadotrófico y que la administración de leptina en
mujeres con amenorrea hipotalámica, pero con peso normal,
puede resultar en ciclos ovulatorios. Sin embargo, la potencial