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leve, hasta el taponamiento pericárdico o pericarditis constric-
tiva. Habitualmente la inflamación pericárdica no obedece a
una causa específica; más raramente se ha asociado a infección
por
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium, Nocardia,
Criptococcus,
virus Herpes Simplex,
Estafilococo
o a un Sarcoma
de Kaposi.
La manifestación más frecuente es el derrame pericárdico claro
o en ocasiones serohemático y el estudio etiológico en los casos
asintomáticos suele ser negativo; si bien en algunos se identifica
una etiología viral o bien se trata de derrame secundario a insu-
ficiencia cardiaca, por lo general su causa no logra ser precisada.
COMPROMISO NEOPLÁSICO
Los siguientes tumores se han asociado a compromiso cardiaco
en pacientes con SIDA:
Sarcoma de Kaposi
Se inicia a partir de células endoteliales, puede afectar el peri-
cardio parietal y visceral y con menor frecuencia el miocardio.
Puede comprometer la adventicia de las arterias coronarias o
los grandes vasos, aunque su ubicación característica a nivel
cardiaco es el tejido adiposo epicárdico; en general corresponde
a diseminación sistémica del tumor. En estudios de necropsia, el
compromiso cardiaco por sarcoma de Kaposi en pacientes falle-
cidos por SIDA alcanza a 21% (10), aunque con frecuencia suele
no tener traducción clínica. No es causa de insuficiencia cardiaca
y raramente se ha reportado taponamiento cardiaco o pericar-
ditis constrictiva en pacientes con SIDA y compromiso cardiaco
por sarcoma de Kaposi.
Linfoma
Se trata de linfomas asociados de alto grado de malignidad, de
células de tipo Burkitt o células grandes de aspecto plasmoci-
toide. En el paciente inmunodeprimido los mecanismos defen-
sivos no son capaces de eliminar los linfocitos B transformados
por el virus Epstein Barr y la proliferación de estos clones de
células puede conducir a la aparición de un linfoma.
Raramente la localización primaria es cardiaca; correspon-
diendo al 5,6% en una serie de 125 tumores malignos prima-
rios del corazón; en asociación con SIDA se han reportado sólo
un par de casos (10). Consiste en infiltración tumoral difusa con
palidez macroscópica o bien focos que a la histología demuestran
compromiso transmural.
Aunque puede manifestarse como cardiomegalia, derrame
pericárdico, insuficiencia cardiaca y bloqueos de la conducción,
frecuentemente no hay expresión clínica; frente a la sospecha se
ha señalado al cintigrama con Galio-67 y a la resonancia magné-
tica como herramientas de utilidad diagnóstica.
ALTERACIONES DE LOS VASOS
Hipertensión pulmonar
Su incidencia en asociación con el VIH es de 1 en 200, comparado
con 1 en 200.000 en la población general, de mayor frecuencia en
hombres jóvenes. Se manifiesta como disnea y no habría asocia-
ción entre enfermedades pulmonares por agentes oportunistas o
el recuento de células CD4 y la aparición de hipertensión pulmonar.
La arteriopatía pulmonar plexogénica es el sustrato anatómico más
frecuente. Aunque su patogenia no es del todo clara, se ha estable-
cido que una glicoproteína (GP-120) del VIH-1 gatilla la producción
y secreción de endotelina 1, potente vasoconstrictor y de factor
α
de necrosis tumoral proveniente de macrófagos. Los factores
de crecimiento plaquetarios estimulan la multiplicación y migra-
ción de células musculares lisas y fibroblastos en los portadores de
hipertensión pulmonar asociada a VIH.
Para plantear hipertensión pulmonar asociada a VIH, debe descar-
tarse otra causas de hipertensión como granulomas por talco en
drogadictos intravenosos, hipertensión portal, tromboembolismo
pulmonar y daño de los pulmones o de la vía aérea.
Su mortalidad es elevada, al igual que la hipertensión pulmonar
primaria no asociada a VIH y la causa más frecuente es insufi-
ciencia cardiaca derecha y falla respiratoria (11). Se ha comuni-
cado que la terapia antirretroviral de alta actividad acompañada
de tratamiento anticoagulante, diuréticos, bloqueador de los
canales del calcio en aquellos respondedores a óxido nítrico y
oxigenoterapia cuando se juzgó necesario, muestra una sobre-
vida de 88% al año y de 72% a tres años, resultando la presencia
de un índice cardiaco mayor de 2,8 L/min/m
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y el recuento de
CD4 mayor de 200 células /ml como los mejores predictores de
sobrevida en el análisis multivariado (12).
Cardiopatía coronaria
Se postula como causa de ésta la aterogénesis producto de la
infección viral de monocitos y macrófagos, posiblemente por
alteración de la adhesión o como la resultante de un proceso de
angeítis (13). La terapia antirretroviral de alta actividad, en espe-
cial los inhibidores de proteasas, a través de la dislipidemia que
puede generar, ha sido señalada como una de las causas de arte-
rioesclerosis severa y precoz a nivel de los vasos coronarios (14).
Diversos factores dan cuenta del aumento del riesgo cardiovascular
en portadores de VIH, entre otros, el efecto directo de la replicación
del virus y de la alteración de la inmunidad, trastornos metabólicos
inducidos por el tratamiento antirretroviral y la alta prevalencia de
los factores clásicos de riesgo coronario en los de pacientes infec-
tados. En quienes tienen enfermedad coronaria o reúnen factores
de riesgo para su posterior aparición, es necesario analizar los
efectos de cada uno de los fármacos antivirales que sean utilizados.
Estudios aleatorizados muestran que el uso de Atazanavir/Ritonavir
permite un mejor perfil de lípidos que Fosamprenavir/Ritonavir y
Lopinavir/Ritonavir. Aún no se ha establecido si Darunavir combi-
[SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA. COMPROMISO DEL CORAZÓN Y DE LOS VASOS - Dr. Jorge Yovanovich S.]