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nado con bajas dosis de Ritonavir puede mantener a lo largo del
tiempo el mejor perfil de lípidos que ha mostrado hasta las 48
semanas de seguimiento, en comparación con Lopinavir /Ritonavir
y Tenofovir /Emtricitabina (15).
No hay acuerdo sobre el efecto de los nucleósidos inhibidores
de la transcriptasa inversa en cuanto al perfil lipídico; algunos de
ellos no generan un efecto adverso y más aún, en el caso de Teno-
fovir éste pudiera resultar beneficioso, a diferencia de Stavudina
que puede tener un efecto perjudicial sobre el particular.
Los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa como
Efavirenz pueden aumentar el Colesterol HDL, aunque tal efecto
positivo puede ser minimizado por el aumento del colesterol LDL
y los triglicéridos (16). Nevirapina pudiera tener un efecto positivo
sobre el perfil lipídico, no obstante su uso está limitado por el
riesgo de desarrollar daño hepático.
El antagonista del receptor CCR5 Maraviroc demostró en el
estudio MERIT que hasta las 48 semanas no modificaba significa-
tivamente el colesterol y los triglicéridos. Raltegravir, un inhibidor
de integrasa, al ser comparado con Efivarenz no tuvo impacto
sobre colesterol LDL, colesterol total o triglicéridos, a diferencia
de Efivarenz que los afectó de manera negativa (16, 17).
La interrupción o el uso intermitente de terapia antirretroviral
basada en recuentos altos de células CD4 en el estudio, resultó en
un aumento de las infecciones oportunistas, de eventos cardiacos
y de mortalidad (18).
COMPROMISO CARDIACO Y TERAPIA
ANTIRRETROVIRAL
En etapas avanzadas del SIDA es frecuente el compromiso
cardiaco. Un estudio retrospectivo de 1042 pacientes hospita-
lizados por SIDA mostró que el 51,8% de aquellos tratados con
nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa presentaba
arritmias, pericarditis, isquemia, miocardiopatía dilatada, endo-
carditis, hipertensión pulmonar o miocarditis, alteraciones que
estaban presentes en sólo el 18,6% (p
<
0.0001) de quienes reci-
bían terapia antiretroviral de alta actividad (19).
El tratamiento antirretroviral y particularmente los inhibidores de
proteasas, determinan un mayor riesgo cardiovascular, que es en
parte secundario a una alteración del metabolismo de los lípidos,
la que se expresa a través de lipodistrofia asociada a resistencia a
la insulina, aumento de los triglicéridos sanguíneos y disminución
del Colesterol-HDL (15). Por otra parte, la prevalencia de diabetes
mellitus es cuatro veces mayor en los pacientes que reciben terapia
antirretroviral asociada, en comparación con el grupo control de
sujetos sanos. La aparición de lipodistrofia puede ser reducida
evitando el uso de análogos de timidina como stavudina o zido-
vudina.
La utilización de estatinas en conjunto con fármacos antirretrovi-
rales puede inducir interacciones como la disminución del efecto
reductor de lípidos de las estatinas por una mayor metabolización de
éstas, o por el contrario, cuando su metabolismo se reduce o dismi-
nuye la captación por parte del hígado, podría aumentar el riesgo
de rabdomiolisis. Su metabolismo no sólo ocurre en el Citocromo
P450, también en otras vías como la UDP-glucuronosiltransferasa y
el transportador del anión orgánico polipéptido B.
No es aconsejable el uso de Simvastatina asociado a Ritonavir o
inhibidores de las proteasas; Atorvastatina tiene efectos similares,
aunque de menor intensidad, por lo que si se utiliza, debiera
iniciarse en dosis bajas, del orden de 10 mg cada 48 horas, contro-
lando los niveles de GGT y CK y la eventual aparición de efectos
tóxicos sobre el hígado o la musculatura. Rosuvastatina actúa en
el mismo sentido aunque con menor intensidad al ser asociada a
Lopinavir/Ritonavir, recomendándose iniciar la terapia con dosis no
mayores a 5-10 mg/día (21).
El uso de Pravastatina en conjunto con inhibidores de proteasas
(excluido darunavir/ritonavir) o inhibidores no nucleósidos de la
transcriptasa inversa debiera llegar hasta dosis de 80 mg, antes
de descartarse su eficacia (21). Representarían en teoría un menor
riesgo las interacciones entre antirretrovirales y otros fármacos
reductores de lípidos como fibratos, ezetimibe y el ácido nico-
tínico.
El estudio LARD (22) efectuado en pacientes que recibían
Lopinavir/Ritonavir o Fosamprenavir/Ritonavir y presentaban
hipertrigliceridemia, demostró que el cambio a Atazanavir o
Darunavir, manteniendo Ritonavir, mejora los niveles de
triglicéridos y al mismo tiempo mantiene los niveles de
supresión del virus.
EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR EN PORTADORES
DE SIDA
La disnea, síntoma común en pacientes con SIDA, es frecuente-
mente atribuida a una causa pulmonar por la alta incidencia de
infecciones oportunistas asociadas a la enfermedad, sin embargo,
en ocasiones este síntoma puede ser de origen cardiovascular,
especialmente en las etapas finales en las que puede ser la expre-
sión de insuficiencia cardiaca.
Requieren de estudio cardiovascular los pacientes de SIDA que
cursan con disnea o hipoxemia cuya magnitud no sea proporcional
a la patología pulmonar detectada y en especial si no hay eviden-
cias de ésta (23). La radiografía de tórax no es un método sensible
para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca, si bien en ocasiones
puede mostrar aumento de la silueta cardiaca; el electrocardio-
grama tampoco suele aportar de manera significativa dado que sus
alteraciones suelen ser inespecíficas. El ecocardiograma -Doppler
es un examen sensible y específico que permite evidenciar la exis-
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(2) 234-240]