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Conceptualmente, se entiende por tirotoxicosis al exceso de HT
circulantes, sean estas de origen exógeno (p. ej., dosis exagerada-
mente altas de HT prescritas inadvertidamente por el médico) o
bien de procedencia endógena. En este último caso se habla con
propiedad de hipertiroidismo.
Los síntomas cardíacos que pueden descubrirse en la entrevista
médica son palpitaciones precordiales, disnea y fatiga ante el esfuerzo
físico y dolor torácico de características anginosas (Tabla 2) (3).
Por su parte, el examen físico cardiovascular puede develar taqui-
cardia, pulso irregular (incluso con las características semiológias
de la
arritmia completa
), hipertensión arterial sistólica con presión
de pulso o diferencial aumentada, palpación precordial hiperdiná-
mica y, en ocasiones, edema periférico (Tabla 2).
TABLA 2. MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES DE LA TIROTOXICOSIS
FIGURA 3. TRIYODOTIRONINA (T3) ENTRA EN LA CÉLULA Y SE UNE A RECEPTORES NUCLEARES T3. EL
COMPLEJO SE UNE A ELEMENTOS SENSIBLES A HORMONA TIROIDEA (EST) Y REGULA LA TRANSCRIPCIÓN
DE DETERMINADOS GENES. SE REPRESENTAN TAMBIÉN LAS ACCIONES NO NUCLEARES DE T3SOBRE LOS
CANALES IÓNICOS DE SODIO, POTASIO Y CALCIO.
Ca
2+
Ca
2+
Ca
2+
Ca
2+
Na
+
Gs
AC
RA-ß
K
+
Na
+
Kv
Na-K
ATPasa
PLB
PLB
RT
AMPc
ARNm
Núcleo
Síntesis
protéica
Actina
Miosina
T
3
T
3
AC: adenilciclasa. AMPc: adenosina monofosfato cíclico. ARNm: ARN mensajero. ATPasa: adenosina trifosfato. Kv: canal de potasio
activado por voltaje. NCX: canal de sodio. PLB: fosfolambano. RA-ß: receptor adrenérgico beta. RT: proteína receptora de T3 (4).
Palpitaciones
Hipertensión arterial sistólica
Taquicardia
Precordio hiperdinámico
Fibrilación auricular
Angina de pecho
Intoleracia al ejercicio
Hipertrofia cardíaca
Disnea de esfuerzo
Edema periférico
Presión de pulso aumentada Insuficiencia cardíaca
congestiva
[DISFUNCIÓN TIROIDEA Y CORAZÓN - Dr. Juan Ramón Soto S. y col.]