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Cuando T3 ingresa al miocito, ésta interactúa con los receptores
nucleares de hormonas tiroideas (RT3), los cuales pertenecen a
la “
superfamilia de receptores nucleares
”. La unión de estos recep-
tores a la T3 conduce a la transcripción óptima de secuencias
específicas de ácido desoxirribonucleico (ADN); estos genes codi-
fican tanto proteínas regulatorias como estructurales relacio-
nadas con la función contráctil. En algunos casos la regulación es
positiva, y en otros, negativa (4, 5). La Tabla 1 muestra los prin-
cipales productos de regulación positiva y negativa por T3 (6-8).
TIROTOXICOSIS Y CORAZÓN
Los pacientes con
tirotoxicosis
se presentan, clínicamente, con
síntomas y signos característicos, muchos de ellos referidos al
corazón y al sistema cardiovascular.
FIGURA 2. ESQUEMA DEL METABOLISMO DE LA HORMONA TIROIDEA Y DE LOS EFECTOS DE
TRIYODOTIRONINA SOBRE EL CORAZÓN Y LOS VASOS SISTÉMICOS.
DISMINUCIÓN DE LA
RESISTENCIA SISTÉMICA
VASCULAR
TERMOGÉNESIS TISULAR
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA
RENNA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
T
3
T
4
T
4
T
3
DISMINUCIÓN DE LA
PRESIÓN DIASTÓLICA
DISMINUCIÓN DE
LA POSTCARGA
AUMENTO DEL
GASTO CARDÍACO
AUMENTO
CRONOTRÓPICO E INOTRÓPICO
Aumento de la
precarga
TABLA 1. EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA
EN LA EXPRESIÓN GÉNICA CARDÍACA
REGULADOR (+)
REGULADOR (-)
Cadena pesada
α
-miosina
Cadena pesada
β-
miosina
Ca
+2
- ATP
asa
R. sarcoplásmico Fosfolamban
Na
+
/ K-ATP
asa
Receptor
β1 adrenérgico
Péptido auricular natriurético
T4: tiroxina. T3: triyodotiroxina.
REF. (4).
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(2) 186-197]