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que presentan hipotiroidismo espontáneo y los con HIA. En estos
casos no es necesario suspender la AMD, bastando el reemplazo
con
L – tiroxina
en dosis inicialmente bajas (25 a 50 µg/día), dosis
que se va titulando lentamente hasta lograr nuevamente niveles
normales de TSH, aunque teniendo presente que las dosis nece-
sarias podrían ser mayores a las utilizadas en el hipotiroidismo
espontáneo.
El algoritmo de la Figura 6 indica el estudio y tratamiento del HIA.
Hipertiroidismo inducido por AMD
Si bien el hipertiroidismo inducido por AMD es menos frecuente
que HIA, es una causa bien establecida de tirotoxicosis, siendo su
manejo clínico más complejo que el del HIA.
Existen dos tipos de tirotoxicosis inducida por AMD (TIA) (18).
TIA tipo 1
Es el hipertiroidismo inducido por yodo en pacientes quienes
presentan una enfermedad tiroidea subyacente, como un bocio
multinodular no tóxico o una enfermedad de Graves latente. En
estos casos, el aporte exógeno de yodo en la molécula de AMD,
desencadena un hipertiroidismo por síntesis aumentada de HT.
TIA tipo 2
Este tipo de hipertiroidismo se produce por destrucción de los
folículos tiroideos con liberación pasiva de HT preformada, sin
que exista enfermedad tiroidea subyacente. Es decir, corres-
ponde a una tiroiditis debido a que en algunos individuos la AMD
y sus metabolitos son tóxicos para las células tiroideas humanas.
Como en otras tiroiditis, la tirotoxicosis puede ser seguida por una
fase de hipotiroidismo transitorio que precede la recuperación
total de la función tiroidea.
El tipo 1 se observa más frecuentemente durante cursos relati-
vamente cortos de terapia con AMD, entendiéndose por “corto”
1 a 2 años. En contraposición, el tipo 2 suele presentarse más a
menudo en relación a períodos prolongados de tratamiento con
AMD (mayor a dos años).
En la Tabla 4 se pueden apreciar otras diferencias que caracte-
rizan los tipos 1 y 2 de TIA (15).
El cuadro clínico de la TIA es similar en ambos tipos. Debido a
los efectos betabloqueadores de AMD, la taquicardia y las palpi-
taciones precordiales, tan característicos de otras variedades
de hipertiroidismo, pueden estar ausentes. Excepcionalmente,
la TIA tipo 2 puede manifestarse con dolor tiroideo y fiebre. La
tiroides puede estar aumentado de tamaño y ser nodular en el
tipo 1, mientras en que la TIA tipo 2 la glándula suele exhibir un
tamaño normal.
En la TIA tipo 1 se recomienda la discontinuación de la AMD.
Sin embargo, en algunos casos esto puede no ser posible (p. ej.:
cuando AMD está siendo utilizada en el tratamiento de arritmias
ventriculares graves. Este escenario es menos frecuente hoy en
día debido al advenimiento de los desfibriladores automáticos
implantables). Por otra parte, la suspensión de la AMD debe
sopesarse debido a sus efectos inhibitorios sobre la conversión
de T4 a T3 y a sus efectos betabloqueadores, los cuales pueden
ser clínicamente útiles. Debe considerarse, además, que una vez
FIGURA 6. SEGUIMIENTO Y MANEJO DE LA TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA (15)
Determinar TSH, T4L, T3 y antiTPO antes de iniciar AMD
Si TSH normal,
repetir cada 3 a 6
meses
Si TSH
>
4,5, T4L alto y
duración es
<
3 meses,
observar
Si TSH
>
4,5, T4L normal o alto
y duración es
>
6 meses, es
hipotiroidismo subclínico
Si TSH
>
4,5, T4L bajo, es
hipotiroidismo franco
Si es sintomático o
embarazada: Tto con LT4
Si es asintomatico,
repetir TSH c/3 meses
Tto con LT4
[DISFUNCIÓN TIROIDEA Y CORAZÓN - Dr. Juan Ramón Soto S. y col.]