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de un antiarrítmico como sotalol o, en ausencia de cardiopatía
estructural, flecainida o propafenona más una pequeña dosis de
β
–bloqueador.
Cabe mencionar que en pacientes de edad avanzada en ocasiones
se presenta una forma de tirotoxicosis que se conoce como hiper-
tiroidismo apático, descrito por primera vez por FH Lahey en
1931. Este cuadro carece de las manifestaciones clínicas típicas
de la tirotoxicosis, tales como temblor, inquietud o ansiedad. Por
el contrario, los pacientes con hipertiroidismo apático expresan
más bien somnolencia, letargo y, en ocasiones, delirio (11). Ante
la sospecha clínica, que podría estar dada por una fibrilación auri-
cular sin motivo aparente, la evaluación de laboratorio eviden-
ciará T4 y T3 elevadas y una TSH suprimida (12).
HIPOTIROIDISMO Y CORAZÓN
Como es sabido, los síntomas y signos cardiovasculares del
hipotiroidismo son, en general, opuestos a los del hipertiroi-
dismo (Tabla 3).
Así, cuando la función tiroidea está disminuida es posible encon-
trar bradicardia sinusal, hipertensión arterial leve de predominio
diastólico, una presión de pulso o diferencial reducida (debido a
un incremento de la resistencia vascular sistémica), fatigabilidad
e intolerancia al frío.
Adicionalmente, la contractilidad cardíaca disminuye y el gasto
cardíaco se encuentra reducido. La disminución de la contractilidad
miocárdica se explica, al menos en parte, por modificaciones en la
expresión génica causadas por el déficit de HT. Estas alteraciones
se traducen en una menor actividad de la enzima Ca2+ - ATPasa
del retículo sarcoplásmico y un aumento del inhibidor de esta
última enzima, una proteína cuyo nombre es
fosfolamban
. Ambas
proteínas participan en los flujos de calcio intracelular. El calcio,
como sabemos, es vital para el proceso contráctil del corazón,
teniendo influencia tanto en la función sistólica como diastólica
(13).
Las alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas sanguí-
neas inducidas por el hipotiroidismo conducen a grados impor-
tantes de hipercolesterolemia (aumento de colesterol LDL y de
apolipoproteína B), lo que a su vez determina un proceso de
ateroesclerosis acelerada y desarrollo de enfermedad coronaria.
El mecanismo subyacente obedece a una disminución de los
receptores hepáticos de LDL, como también de su actividad, lo
que determina una disminución de la depuración sanguínea del
colesterol LDL.
La condición hipotiroidea puede prolongar el intervalo QT del
electrocardiograma; esto es relevante porque hace a estos
pacientes susceptibles a arritmias ventriculares, como es, por
ejemplo, un tipo de taquicardia ventricular polimorfa potencial-
mente fatal denominada
torsade de pointes
(en español,
torsión de
puntas
) (14).
Por último, los enfermos hipotiroideos pueden desarrollar un
derrame pericárdico rico en proteínas de lenta acumulación. La
gradualidad de su generación explica que el derrame pueda ser
de un volumen muy considerable sin provocar taponamiento
cardíaco.
Prácticamente todas las alteraciones estructurales y funcionales
cardiovasculares que hemos descrito responden al tratamiento
de sustitución con
L–tiroxina
.
TRATAMIENTO
En pacientes jóvenes, sanos a excepción del hipotiroidismo, se
puede iniciar la terapia de sustitución con
L–tiroxina
con dosis
plenas ya desde el inicio (esto suele ser 1,6 μg/kg/día).
Sin embargo, en pacientes de edad avanzada que pueden tener
cardiopatía coronaria o de otro tipo, es prudente iniciar el trata-
miento de reemplazo con dosis bajas, digamos 25 μg/día. De ahí
en adelante, se sugiere ir titulando la dosis en forma ascendente
con lentitud, con incrementos adicionales de dosis cada 4 – 6
semanas hasta obtener el estado eutiroideo.
DISFUNCIÓN TIROÍDEA PRODUCIDA POR
AMIODARONA
La amiodarona (AMD) es un fármaco antiarrítmico del tipo III
de la clasificación de Vaughan Williams utilizado en la profi-
laxis y tratamiento de trastornos del ritmo cardíaco tales como
fibrilación auricular y taquiarritmias ventriculares. Su meca-
nismo de acción consiste en bloquear los canales de potasio,
poseyendo además, propiedades betabloqueantes. Estructu-
ralmente posee una semejanza significativa con las hormonas
TABLA 3. MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES DEL HIPOTIROIDISMO
Bradicardia
Hipercolesterolemia
Hipertensión arterial
diastólica
Ateroesclerosis acelerada
Presión de pulso disminuida Enfermedad coronaria
Aumento de RVS
Fatiga
Disminución de la
contractilidad
Prolongación intervalo QT
Insuficiencia cardíaca
congestiva
Derrame pericárdico
[DISFUNCIÓN TIROIDEA Y CORAZÓN - Dr. Juan Ramón Soto S. y col.]