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El gasto cardíaco (GC = volumen sistólico eyectivo x frecuencia
cardíaca) se encuentra incrementado, siendo 50 – 300% mayor
que en individuos sanos. Este notable aumento del GC obedece
a los efectos combinados de diversos factores fisiopatológicos,
tales como el aumento de la frecuencia cardíaca de reposo,
el aumento de la contractilidad miocárdica, el aumento de la
fracción del eyección del ventrículo izquierdo, el aumento de
la volemia y, por último, a una disminución de la resistencia
vascular sistémica (3).
Se considera que la causa de la disminución en la capacidad
funcional de los pacientes hipertiroideos puede deberse a
una incapacidad de aumentar adicionalmente la frecuencia
cardíaca y la fracción de eyección, como ocurre normalmente
ante el ejercicio físico, dado que estos enfermos presentan
estas variables ya basalmente elevadas. Asimismo, se cree que
puede tener influencia la incapacidad para reducir aún más
su resistencia vascular sistémica -como acontece en sujetos
normales frente al esfuerzo físico- dado que el paciente aque-
jado de tirotoxicosis ya posee esta variable fisiológica acentua-
damente reducida.
En pacientes con tirotoxicosis de evolución prolongada o
bien en aquellos de edad avanzada, se presenta una miopatía
esquelética que puede contribuir también a la intolerancia al
esfuerzo físico.
Infrecuentemente, los pacientes hipertiroideos pueden mani-
festar síntomas como angina de pecho, en ocasiones asociada
a electrocardiogramas que revelan isquemia miocárdica. En
pacientes de edad avanzada puede existir enfermedad coronaria
obstructiva que se expresa en el contexto del cuadro tirotóxico
debido al aumento del consumo de oxígeno miocárdico provo-
cado por esta condición ya que todos los factores determinantes
del consumo de oxígeno miocárdico concurren:
1. Aumento de la frecuencia cardíaca.
2. Aumento de la contractilidad ventricular.
3. Aumento de la tensión de la pared ventricular.
Es interesante mencionar que, en ocasiones, estos cuadros angi-
nosos pueden manifestarse también en pacientes tirotóxicos
relativamente jóvenes. En estos, la anatomía coronaria estudiada
mediante coronariografía convencional o tomografía compu-
tada cardíaca, demuestra arterias coronarias libres de lesiones
obstructivas. En estos casos los síntomas anginosos se han atri-
buido a espasmos coronarios.
Fibrilación Auricular
En el hipertiroidismo la alteración del ritmo más frecuente es
la taquicardia sinusal, la cual se encuentra en la mayoría de los
pacientes afectados por una tirotoxicosis.
Sin embargo, la fibrilación auricular (FA) también se asocia signi-
ficativamente al hipertiroidismo. Si se considera una población
control, eutiroidea, el 2,3% de sus miembros presentan FA versus
el 13,8% de quienes sufren un hipertiroidismo clínico.
Entre los factores de riesgo para desarrollar FA en el contexto
de una tirotoxicosis se cuentan la edad avanzada (
>
70 años), el
género masculino, la hipertensión arterial, diabetes mellitus, la
presencia de una cardiopatía de base (coronaria, valvular o insu-
ficiencia cardíaca) y la intensidad / duración del estado tirotóxico
(3, 4).
Por otra parte, si bien en pacientes no seleccionados con FA la
prevalencia de hipertiroidismo es relativamente baja, se justifica la
medición de TSH debido a la posibilidad de restablecer el estado
eutiroideo lo cual facilita a su vez la conversión a ritmo sinusal. Esto
último puede ser muy difícil si se ignora la condición tiroidea del
paciente.
Desdeunpuntode vista terapéuticoel objetivo inicial es el control
de la respuesta ventricular mientras el paciente aún permanece
en FA. Los fármacos de primera elección para lograrlo son los
β
–bloqueadores asociados a medicamentos antitiroídeos. La
digoxina tiene claramente una menor utilidad para el control
de la frecuencia cardíaca; lo mismo puede establecerse para los
calcio antagonistas no dihidropiridínicos (diltiazem y verapa-
milo) los que utilizados por vía endovenosa conllevan un signi-
ficativo riesgo de hipotensión aguda en este escenario (9, 10).
Respecto al uso de anticoagulantes en la FA asociada a hiperti-
roidismo debe emplearse el mismo criterio que se utiliza para la
FA en otros contextos. Es decir, pacientes jóvenes, sin cardiopatía
estructural, sin hipertensión arterial ni diabetes mellitus, sin ante-
cedentes de eventos tromboembólicos previos no deberían ser
anticoagulados ya que su riesgo de tromboembolismo sistémico es
muy bajo, de forma tal que el riesgo de sangrado supera la even-
tual protección que puede conferir el anticoagulante. A la inversa,
pacientes que acumulan factores de riesgo para tromboembolismo
sistémico deben ser anticoagulados de acuerdo a las guías de prác-
tica clínica existentes. Están disponibles sistemas de puntaje que
ayudan a estratificar el riesgo de tromboembolismo sistémico; uno
de ellos es el CHA
2
DS
2
– VASc.
Con el tratamiento de la tirotoxicosis con fármacos antitiroideos
o yodo radioactivo (
131
I) la mayoría de los pacientes conver-
tirán a ritmo sinusal dentro de dos o tres meses. Sin embargo,
pacientes de mayor edad (p. ej.,
>
60 años) con FA de larga
duración pueden persistir en FA. En estos casos, una vez que el
enfermo se encuentra eutiroideo, debe intentarse una cardio-
versión eléctrica o farmacológica bajo anticoagulación apro-
piada. Con esta terapia la mayor parte de ellos obtendrá y se
mantendrá en ritmo sinusal, eventualmente con el uso asociado
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(2) 186-197]