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suspendida la AMD, ésta se suele mantener en circulación durante

meses debido a su naturaleza lipofílica persistiendo depósitos en

el tejido adiposo por períodos prolongados.

Por esto, se suelen emplear fármacos antitiroídeos tales como

tiamazol o propiltiouracilo en dosis altas. Si no hay respuesta a

ellos, puede se apropiado adicionar perclorato de potasio (KClO

4

).

Este último es un inhibidor competitivo de la captación tiroidea

de yodo (19, 20).

El tratamiento de la TIA tipo 2 se basa en el uso de gluco-

corticoides como prednisona en dosis de 40 - 60 mg/día

durante varios meses. Con esta aproximación terapéutica se

logra una rápida resolución del cuadro en la mayoría de los

pacientes. En este tipo de TIA es menos relevante la suspen-

sión de la AMD.

La Figura 7 muestra un algoritmo referente al seguimiento y

tratamiento de ambas variedades de TIA.

APLICANDO LOS CONCEPTOS REVISADOS: CASO

CLÍNICO

Un excelente ejemplo que permitirá aplicar los conceptos

que hemos expuesto en esta revisión es el caso clínico que

presentan Desai et al. (21) donde tal como lo indican “el

pasado puede ser el prólogo”. En este caso un paciente varón,

de 36 años de edad, consulta en el servicio de urgencia por

edema, fatiga y disnea de esfuerzos progresiva desde hace dos

semanas. Se constata una insuficiencia cardíaca CF III, NYHA

(Clase Funcional definida por la

New York Heart Association

), es

decir, con síntomas causados por mínima actividad. Durante

la anamnesis refiere haber sufrido una caída desde el techo

de su casa hace 10 meses, con fractura de la base del cráneo.

Previo a esta consulta, hace 8 meses, había presentado una

dislipidemia con un colesterol total de 383 mg/dL, colesterol

LDL de 236 mg/dL, colesterol HDL de 56 mg/dL y triglicéridos

de 461 mg/dL. Se le prescribe atorvastatina, sin embargo,

esta debe suspenderse por mialgias y CK total de 794 U/L. Un

mes después las mialgias pasaron, pero la CK total aumentó a

1200 U/L. Se determinó la tirotropina (TSH) que resultó normal:

0,32 mIU/L (VN: 0,30 – 5 mIU/L). Este paciente no refirió ante-

cedentes familiares relevantes, como tampoco de tabaquismo,

consumo de alcohol o drogas ilícitas.

Al examen físico se observó pulso de 80/min regular, presión arte-

rial de 80/60 mmHg, leve dificultad respiratoria, distensión venosa

yugular, crepitaciones pulmonares en las bases, corazón con tonos

apagados, R3 (+), ventrículo izquierdo no palpable. Las extremi-

dades impresionaban frías, con importante edema pretibial (+++).

TABLA 4. CARACTERÍSTICAS DE LOS TIPOS DE TIROTOXICOSIS INDUCIDOS POR AMIODARONA

CARACTERÍSTICA

TIA 1

TIA 2

Enfermedad tiroides preexistente

Si (ya sea BMN o EG latente)

No

Examen físico

Bocio; uno o más nódulos

Normal o levemente firme,

ocasionalmente doloroso

Duración de la terapia con AMD

Corto (1 a 2 años)

Largo (

>

2 años)

Pruebas de función tiroidea

T4L alto; T3 normal o alto

T4L alto; T3 normal o alto

AutoAc tiroideos (ACAT)

Ausente (a menos que EG esté presente)

Ausente

Captación de

131

I

Bajo

Muy bajo

Ecografía tiroídea

Enfemedad tiroídea subyacente (BMN, EG)

Normal o mínimamente crecido, patrón

heterogéneo

Doppler tiroideo

Flujo sanguíneo parenquimatoso

incrementado

Flujo sanguíneo parenquimatoso normal o

disminuido

IL-6 sérica

Normal o bajo

Elevado (sólo en partes del mundo yodo-

deficientes)

Terapia

Suspender AMD si es posible, dosis altas de

DAT, perclorato, litio

Descontinuación de AMD puede no ser

escencial, prednisona, litio

Hipotiroidismo subsecuente

No

Frecuente

BMN: bocio multinodular; EG: enfermedad de Graves; DAT: drogas antitiroídeas

[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(2) 186-197]