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suspendida la AMD, ésta se suele mantener en circulación durante
meses debido a su naturaleza lipofílica persistiendo depósitos en
el tejido adiposo por períodos prolongados.
Por esto, se suelen emplear fármacos antitiroídeos tales como
tiamazol o propiltiouracilo en dosis altas. Si no hay respuesta a
ellos, puede se apropiado adicionar perclorato de potasio (KClO
4
).
Este último es un inhibidor competitivo de la captación tiroidea
de yodo (19, 20).
El tratamiento de la TIA tipo 2 se basa en el uso de gluco-
corticoides como prednisona en dosis de 40 - 60 mg/día
durante varios meses. Con esta aproximación terapéutica se
logra una rápida resolución del cuadro en la mayoría de los
pacientes. En este tipo de TIA es menos relevante la suspen-
sión de la AMD.
La Figura 7 muestra un algoritmo referente al seguimiento y
tratamiento de ambas variedades de TIA.
APLICANDO LOS CONCEPTOS REVISADOS: CASO
CLÍNICO
Un excelente ejemplo que permitirá aplicar los conceptos
que hemos expuesto en esta revisión es el caso clínico que
presentan Desai et al. (21) donde tal como lo indican “el
pasado puede ser el prólogo”. En este caso un paciente varón,
de 36 años de edad, consulta en el servicio de urgencia por
edema, fatiga y disnea de esfuerzos progresiva desde hace dos
semanas. Se constata una insuficiencia cardíaca CF III, NYHA
(Clase Funcional definida por la
New York Heart Association
), es
decir, con síntomas causados por mínima actividad. Durante
la anamnesis refiere haber sufrido una caída desde el techo
de su casa hace 10 meses, con fractura de la base del cráneo.
Previo a esta consulta, hace 8 meses, había presentado una
dislipidemia con un colesterol total de 383 mg/dL, colesterol
LDL de 236 mg/dL, colesterol HDL de 56 mg/dL y triglicéridos
de 461 mg/dL. Se le prescribe atorvastatina, sin embargo,
esta debe suspenderse por mialgias y CK total de 794 U/L. Un
mes después las mialgias pasaron, pero la CK total aumentó a
1200 U/L. Se determinó la tirotropina (TSH) que resultó normal:
0,32 mIU/L (VN: 0,30 – 5 mIU/L). Este paciente no refirió ante-
cedentes familiares relevantes, como tampoco de tabaquismo,
consumo de alcohol o drogas ilícitas.
Al examen físico se observó pulso de 80/min regular, presión arte-
rial de 80/60 mmHg, leve dificultad respiratoria, distensión venosa
yugular, crepitaciones pulmonares en las bases, corazón con tonos
apagados, R3 (+), ventrículo izquierdo no palpable. Las extremi-
dades impresionaban frías, con importante edema pretibial (+++).
TABLA 4. CARACTERÍSTICAS DE LOS TIPOS DE TIROTOXICOSIS INDUCIDOS POR AMIODARONA
CARACTERÍSTICA
TIA 1
TIA 2
Enfermedad tiroides preexistente
Si (ya sea BMN o EG latente)
No
Examen físico
Bocio; uno o más nódulos
Normal o levemente firme,
ocasionalmente doloroso
Duración de la terapia con AMD
Corto (1 a 2 años)
Largo (
>
2 años)
Pruebas de función tiroidea
T4L alto; T3 normal o alto
T4L alto; T3 normal o alto
AutoAc tiroideos (ACAT)
Ausente (a menos que EG esté presente)
Ausente
Captación de
131
I
Bajo
Muy bajo
Ecografía tiroídea
Enfemedad tiroídea subyacente (BMN, EG)
Normal o mínimamente crecido, patrón
heterogéneo
Doppler tiroideo
Flujo sanguíneo parenquimatoso
incrementado
Flujo sanguíneo parenquimatoso normal o
disminuido
IL-6 sérica
Normal o bajo
Elevado (sólo en partes del mundo yodo-
deficientes)
Terapia
Suspender AMD si es posible, dosis altas de
DAT, perclorato, litio
Descontinuación de AMD puede no ser
escencial, prednisona, litio
Hipotiroidismo subsecuente
No
Frecuente
BMN: bocio multinodular; EG: enfermedad de Graves; DAT: drogas antitiroídeas
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(2) 186-197]