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a la tiroides para la producción y liberación a la circulación de
hormonas tiroideas (HT). Los cambios en los niveles de HT son
detectados por la hipófisis: si detecta niveles bajos libera TSH;
por el contrario cuando detecta niveles altos de HT disminuye la
secreción de TSH. Esto nos conduce a concluir que es la TSH la
que activa o inhibe a la tiroides, por lo que el rol de la TSH es
crítico para la producción de HT.
Es importante destacar que el yodo interviene en la regulación
de las HT también a través de un
feedback
negativo (efecto de
Wolff-Choikoff) con efecto bifásico: con la ingesta de yodo,
aumenta la síntesis de hormonas tiroideas, pero con la ingesta
excesiva, disminuye (1).
TIROIDES Y CORAZÓN
La glándula tiroides y el corazón están estrechamente relacio-
nados desde el punto de vista embriológico y, por ende, fisioló-
gico. Concepto que se ve reforzado por los predecibles cambios
de la función cardiovascular en los distintos trastornos tiroideos.
Las hormonas tiroideas (HT) ejercen acciones importantes sobre
el corazón y los vasos, lo que induce diversas modificaciones que
incluyen alteraciones hemodinámicas y efectos mediados sobre
las células miocárdicas a través de la expresión de varios genes.
Sin embargo, para entender, diagnosticar y tratar las afecciones
cardiovasculares que acompañan al hipo e hipertiroidismo, es
necesario conocer los mecanismos celulares de la acción de HT
sobre el corazón (miocito) y sobre las células del músculo liso
vascular.
La síntesis de T4 y, en menor proporción de T3, se produce dentro
de la glándula tiroides. La T4 es el producto principal mayoritaria-
mente inactivo, mientras que T3 es la forma activa de la hormona
a nivel celular. El 85% de T3, la hormona biológicamente activa,
deriva de la conversión periférica de T4 por la enzima 5’mono-
deiodinasa y ocurre principalmente en el hígado, riñón y músculo
esquelético (Figura 2) (3, 4). Es importante destacar que si bien la
conversión de T4 a T3 no ocurre en el miocito cardíaco, esta última
es la HT biológicamente relevante para esta célula cardíaca, y hay
evidencias de que las membranas celulares contienen proteínas
transportadoras específicas para la hormona activa. Diversos
estudios han confirmado que T3 es el efector de la mayoría de
las acciones biológicas tiroídeas, entre ellas: la estimulación de la
termogénesis tisular, las alteraciones en la expresión de diversas
proteínas celulares y los efectos sobre el corazón y las células
musculares lisas de los vasos sanguíneos. La T3 libre sérica ingresa
en las células mediante un proceso de difusión facilitada y parece
penetrar directamente al núcleo sin unirse a otra proteína dentro
de la célula (Figura 3). La mayoría de las observaciones indican
que los miocitos cardíacos no pueden metabolizar T4 ni T3 y, por
lo tanto, todos los efectos nucleares y los cambios de expresión
génica se deben a modificaciones en las concentraciones sanguí-
neas de T3 y sus efectos se llevan a cabo a través de la transcrip-
ción génica y extragénica.
FIGURA 1. REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y DE SUS RELACIONES ANATÓMICAS
Hueso Hioides
Membrana Tiroidea
Lóbulo derecho
Tráquea
Lóbulo izquierdo
Istmo
Cartílago Tiroides
[DISFUNCIÓN TIROIDEA Y CORAZÓN - Dr. Juan Ramón Soto S. y col.]