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detección de mujeres en riesgo CV (15), entre ellos la Proteína C
Reactiva (PCR).
Las mujeres tiene niveles plasmáticos más altos de PCR que los
hombres (16), lo que es concordante con la mayor frecuencia de
enfermedades inflamatorias y autoinmunes en el sexo femenino
tales como artritis reumatoidea o Lupus eritematoso sistémico.
Existe evidencia de que los estrógenos administrados oralmente
estimulan la síntesis de PCR por parte del hígado (16). Por otra parte
sabemos que el tejido graso es muy importante en la producción
de citoquinas inflamatorias, Interleuquina 6, y Factor de necrosis
tumoral
α
, entre otros, los que incrementan la producción de PCR
en el hígado. Estas citoquinas han sido estrechamente relacionadas
al mayor riesgo de ateroesclerosis y enfermedad CV.
El riesgo de un evento CV aumenta proporcionalmente con el
aumento de la PCR, observándose un sinergismo con los otros FR
CV para acelerar la enfermedad isquémica en la mujer (17). Existe
controversia respecto si la elevación de la PCR es consecuencia
del proceso aterogénico o es un factor predisponente.
Diabetes Mellitus:
Su impacto es mayor en la mujer que en el
hombre, incluso hoy se considera a la diabetes gestacional como
un FR CV por su alta transformación posterior en diabetes tipo 2.
El riesgo de eventos CV es tres veces mayor que en mujeres no
diabéticas (18), con mayor mortalidad por enfermedad coronaria
comparado con los hombres (19).
Hipertensión Arterial:
Es un potente FR de ateroesclerosis
vascular y de Insuficiencia cardiaca, especialmente de predo-
minio diastólico. La hipertensión arterial aumenta en la posme-
nopausia y se incrementa en forma considerable la incidencia de
accidentes cerebrovasculares, que hoy son más frecuentes en
mujeres que en hombres.
Tabaquismo:
Es especialmente deletéreo en mujeres, dado que
es un potente agresor del endotelio vascular, pilar importante
en la génesis de la enfermedad coronaria de la mujer, además,
aumenta de la trombogenicidad, la respuesta inflamatoria y el
estrés oxidativo, favoreciendo la ateroesclerosis.
Dislipidemia:
Las mujeres tienen mayores niveles plasmáticos de
colesterol total que los hombres después de la 5ª década de la vida
(16). En la posmenopausia aumenta el colesterol LDL por una menor
actividad de los receptores LDL, se produce una disminución del
colesterol HDL por alteración de la lipasa hepática y aumentan los
triglicéridos por la mayor síntesis de VLDL. Niveles de Triglicéridos
sobre 200mg/dL y HDL bajo 50mg/dL en la mujer, son FR indepen-
dientes, más potentes para las mujeres que para los hombres (20).
Obesidad:
Aproximadamente un tercio de las mujeres chilenas
tiene obesidad, incluyendo el 7% con obesidad mórbida. La
menopausia se asocia a aumento de peso, y a deterioro de otros
FR, siendo frecuente la aparición de Síndrome Metabólico (21, 22).
La obesidad abdominal, parte del síndrome metabólico, es la que
se asocia a mayor riesgo CV, más que el aumento del IMC. Si bien
no existe un consenso de circunferencia de cintura normal en
Chile, la recomendación internacional da cifras entre 80 y 88 cm
en mujeres en Latinoamérica.
Menopausia:
Lamenopausiamarca el inicio de una serie de cambios
físicos, hormonales y reproductivos, que se asocian a un aumento en
los FR CV y de la incidencia de enfermedades isquémicas del corazón.
Las alteraciones hormonales y metabólicas que se producen favo-
recen la inflamación, la disfunción del endotelio y el riesgo CV (10).
Estos cambios, además incluyen aumento de peso y de la grasa
intra-abdominal, estilo de vida más sedentario, aumento de presión
arterial, mayor resistencia insulínica y perfil lipídico más aterogé-
nico, con aumento de triglicéridos, colesterol LDL pequeño y denso,
incremento de ApoB y reducción de HDL. También se produce un
aumento del riesgo de trombosis por elevación de homocisteína,
Lp(a), PAI-1 y fibrinógeno, todo lo cual explica en parte el aumento
del riesgo CV de la mujer posmenopausia (10).
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL (TRH)
Los estrógenos son cardio protectores en la vida fértil de lamujer (23),
a través de su efecto benéfico sobre el perfil lipídico, por el aumento
del HDL y la disminución del LDL, mejorarían la tolerancia a la glucosa
y la sensibilidad a la insulina. También actúan en la pared vascular
produciendo vasodilatación, mediado por aumento de óxido nítrico,
modificarían el metabolismo de las prostaglandinas, incrementan las
prostaciclinas, disminuyen el tromboxano, e inhiben la endotelina I.
Todo este efecto protector se va perdiendo con la disminución de
los estrógenos, es probable que la menopausia explique en parte, el
aumento del riesgo CV de la mujer a partir de esta etapa.
Datos provenientes de estudios observacionales de la década
pasada, indicaban que el tratamiento de reemplazo hormonal
(TRH) en la mujer post-menopáusica confería protección cardio-
vascular. Sin embargo, ensayos clínicos aleatorizados y doble
ciego, en prevención primaria y secundaria, han demostrado que
la TRH se asociaría con más riesgos que beneficios CV (24). Sin
embargo, aún persisten controversias (12) dado las diferencias
entre las mujeres estudiadas en ambos tipos de estudios (24).
En el caso de los estudios observacionales, las mujeres eran más
jóvenes, menores de 55 años y el momento de inicio de la TRH era
dentro de los 2 o 3 primeros años de menopausia, mientras que
las mujeres incluidas en los estudios prospectivos randomizados,
eran de mayor edad, en promedio de 63 o 64 años, y con más de
10 años de iniciada la menopausia.
Los estudios prospectivos y aleatorizados HERS (25-27) en
prevención secundaria y el
Women`s Health Initiative Study
(WHI)
[ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA MUJER-Dra. Sonia Kunstmann F. y col.]