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En caso de CID, instaurar terapia adecuada de componentes
sanguíneos.
Reacciones hemolíticas transfusionales
retardadas (RHTRs)
No son predecibles o prevenibles y siempre causadas por anti-
cuerpos IgG, llevando a hemólisis extravascular. El paciente se ha
sensibilizado previamente a antígenos eritrocitarios por transfu-
siones o embarazos, pero el anticuerpo no es detectable en los tests
pretransfusionales y la transfusión que contiene el antígeno al cual
el receptor ya está sensibilizado, provoca una respuesta anamnés-
tica, con reaparición del anticuerpo y hemólisis a los 5–10 días. Los
hallazgos clínicos son los mismos, pero menos severos que en una
RHT extravascular inmediata. La posibilidad de una RHT retardada
refuerza la importancia de usar muestras recientes para la detec-
ción de anticuerpos irregulares, tests de antiglobulina directa (TAD)
y pruebas de compatibilidad, si se ha administrado una transfusión
con un plazo mayor a 72 horas. El conocimiento de esta complica-
ción puede evitar estudios innecesarios para excluir una infección
cuando aparece fiebre pocos días después de la transfusión. La
historia clínica es importante, ya que anticuerpos formados previa-
mente (por. ej. Anti-Kidd) pueden hacerse indetectables con el
tiempo.
Ante la sospecha de una RHT retardada, los estudios incluyen
hemograma completo con recuento de reticulocitos, frotis
sanguíneo, bilirrubina plasmática, test de función renal y
test de lactatodeshidrogenasa (LDH). Los estudios serológicos
deberían incluir repetición de grupos sanguíneos y detección
de anticuerpos (en muestras del paciente pre- y post-transfu-
sionales), TAD y elución de anticuerpos de los GRs post- trans-
fusión para su identificación.
El tratamiento de la reacción transfusional hemolítica retar-
dada es habitualmente de soporte; a veces requiere una trans-
fusión adicional.
Reacción transfusional febril no hemolítica (RTFNH)
Se caracterizan por fiebre >38oC, con aumento >2oC de la línea
base y son más frecuentes con componentes sanguíneos que
contienen leucocitos en pacientes sensibilizados, habitual-
mente a antígenos HLA y, a veces, a granulocitos y antígenos
plaquetarios específicos por transfusiones previas o emba-
razos. A menudo se acompañan de escalofríos, dolor muscular
y náuseas. Son mucho menos frecuentes desde la introducción
de componente sanguíneos leucorreducidos por remoción del
buffycoat o leucodepletados. Pueden aparecer hasta dos horas
después de la transfusión y son más comunes en los pacientes
poli-transfundidos.
Daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión (TRALI)
Es un edema pulmonar no cardiogénico que se presenta dentro
de las seis horas de la transfusión, con severa dificultad respi-
ratoria acompañado de tos, fiebre y escalofríos. A menudo
se asocia con hipotensión. La radiografía de tórax muestra
sombras nodulares bilaterales en los campos pulmonares con
tamaño cardiaco normal, saturación baja de oxígeno y presión
venosa central baja o normal. Puede ser confundido con un
síndrome de distress respiratorio agudo de otras causas, o con
falla cardíaca aguda por sobrecarga circulatoria (TACO). El trata-
miento es fundamentalmente de soporte; si fuese necesario, en
una unidad de cuidados intensivos con soporte ventilatorio. La
terapia esteroidal no es efectiva. Con un tratamiento adecuado,
la tasa de sobrevida es alta y la mayoría de los pacientes se
recupera dentro de un plazo de 1 a 3 días, sin secuelas.
La reacción se debe a la transferencia pasiva de leucoa-
glutininas (la mayoría anti-HLA clase I o II o, raramente, a
anticuerpos a granulocitos) en el plasma del donante, que
reaccionan con los granulocitos en el pulmón del receptor,
provocando la activación del complemento, daño endotelial
y epitelial, daño alveolar y cambios inflamatorios, mediados
por anafilatoxinas, citoquinas y otros mediadores inflamato-
rios. EL TRALI aparece después de la infusión de componentes
que contienen plasma; los donantes implicados son habitual-
mente mujeres multíparas. La incidencia ha disminuido, en el
RU desde que se producen el PFC y plasma para suspender el
pool de plaquetas a partir de donantes masculinos.
Enfermedad injerto contra huésped asociada a la
transfusión (EICH- AT)
Es una complicaciónmuy rara, pero habitualmente fatal, causada
por la transfusión de linfocitos viables, HLA compatibles del
donante, con injerto y expansión en el receptor. Se caracteriza
por fiebre, erupción cutánea, diarrea, alteración de la función
hepática y pancitopenia, 7 a 14 días después de la transfusión.
Los pacientes en riesgo son los fetos que reciben transfusión
intrauterina, y los pacientes profundamente inmunosuprimidos
como los trasplantados con células hematopoyéticas.
El diagnóstico se hace en biopsias de los órganos afectados,
con detección de células derivadas del donante o DNA en la
sangre del paciente o tejidos. Dada la consecuencia fatal del la
EICH-AT es esencial asegurar que todos los pacientes a riesgo
reciban GRs y plaquetas gama - irradiados.
Púrpura Post-transfusional (PPT)
Es una complicación rara; se caracteriza por brusca aparición de
trombocitopenia severa 7–10 días después de la transfusión,
habitualmente de GRs. La mayoría de los pacientes son mujeres
con transfusiones previas o embarazos. La causa más frecuente es
anticuerpos (anti-HPA-1a o HPA-5b) en el receptor contra antí-
genos plaquetarios del donante. El PPT es auto limitado pero, en
casos severos, una terapia precoz con inmunoglobulina endove-
nosa logra una buena respuesta. No se recomienda la transfusión
de plaquetas salvo que exista un sangramiento con riesgo vital.
[MEDICINA TRANSFUSIONAL EN EL SIGLO XXI - Professor Dame Marcela Contreras A. y col.]