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problemas músculo-esqueléticos. La prevalencia estimada de
parálisis cerebral es de 2-2.5/1000 recién nacidos vivos y su
riesgo es inversamente proporcional a la edad gestacional al
momento del nacimiento (2). Antes de las 28 semanas, el riesgo
de desarrollar parálisis cerebral es 30 a 80 veces mayor que un
recién nacido de término (3-5), ya que las manifestaciones en el
sistema nervioso central y la fisiopatología depende de la edad
gestacional. En recién nacidos de pre-término lesiones típicas
son:
leucomalacia periventricular
secundaria a isquemia
o infección, se producen radicales libres (lipoperoxidación
y nitración de proteínas), citotoxinas (lipopolisacáridos,
TNF-
α
, IL-2, IL-6, IFN-
γ
), alteración en la excitotoxicidad
de los receptores y transportadores de Glutamato, además
se dañan los oligodendrocitos con falta de mielinización
secundaria.
Hemorragia peri o intraventricular,
la cual
destruye la matriz germinal y la producción de un infarto
hemorrágico periventricular de la sustancia blanca (6). El
periodo crítico es entre las 24 y 34 semanas, periodo en el
cual los preoligodendrocitos son vulnerables al efecto de la
hipoxia e inflamación por un déficit superóxido dismutasa,
la red vascular es inmadura y hay un escaso desarrollo del
mecanismo de autorregulación cerebral, con una capacidad
muy restringida de la capacidad de vasodilatación y aumento
de la circulación sanguínea durante y después de hipotensión
arterial.
La principal causa de la parálisis cerebral es la prema-
turidad, otras causas son la asfixia del parto, exposición
intrauterina a infección/inflamación, accidentes vascu-
lares encefálicos (50% de ellos secundarios a algún tipo
de trombofilia), malformaciones congénitas por mal
desarrollo, embarazos múltiples y causas genéticas.
Por los altos costos sociales, emocionales y económicos
de tener un niño con parálisis cerebral, en los casos que
no es posible evitar un parto prematuro, existen estra-
tegias para prevenir el daño neurológico de estos niños:
Sulfato de Magnesio
El sulfato de magnesio es conocido por su uso como
tocolítico y prevención de eclampsia. En los años 80
se publican los primeros estudios observacionales que
muestran una disminución en hemorragia intraventri-
cular y hemorragia intracerebral en recién nacidos de
muy bajo peso de nacimiento, que sus madres recibieron
sulfato de magnesio (7-9).
En 1995, Nelson y Grether publican el primer estudio de
casos; estudiaron a recién nacidos con menos de 1500grs.
que sobrevivieron a los 3 años de vida, encontrando en los
expuestos a MgSO
4
, menos casos de parálisis cerebral (7.1%
vs 36%); Odds ratio, 0.14; 95% IC,0.05-0.51(10). Posterior-
mente se publicaron otros 6 estudios retrospectivos caso
control y solamente en uno de ellos se muestra una reduc-
ción estadísticamente significativa en el daño neurológico
relacionado al MgSO
4
. A consecuencia de estos resultados
favorables se realizan 5 estudios controlados y randomi-
zados con la hipótesis “MgSO
4
reduce el riesgo de parálisis
cerebral y la mortalidad en recién nacidos prematuros”,
estos trabajos tienen la limitación de tener diferentes crite-
rios de inclusión y exclusión, edad gestacional de adminis-
tración, dosis de carga y mantención, duración. Obteniendo
reducción del resultado combinado de mortalidad perinatal
y parálisis cerebral entre un 15 y 40% (11-15) (Tabla 1).
Tabla 1. Estudios controlados randomizados de Sulfato de Magnesio y neuroprotección
Estudio
Inclusión
N° infantes
Dosis inicial /
mantención
Parálisis cerebral
RR (IC95%)
Muerte y Parálisis
cerebral RR (IC95%)
MagNET
25-33 sem
Parto prematuro
165
4 g
2-3 g/hr
No significativo
n/a
Mitendorf
<
30 sem
1255
4 g
1g/hr (
<
24h)
0.85 (0.56-1.31)
0.83 (0.66-1.03)
ACTOMgSO4
<
37 sem
PE severa
1593
4 g
1g /hr (x 24h)
0.66 (0.11-3.94)
1.06 (0.09-1.25)
Crowther
<
33 sem
Parto prematuro
688
4 g
-
0.70 (0.41-1.19)
0.86 (0.55-1.34)
Magpie
24-31 sem
Alto riesgo de parto
espontáneo
2444
6g
2g/hr (x 12 h)
0.59 (0.4-0.85)
0.97 (0.77-1.23)
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(4) 427-433]