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Tabla 2. Metaanálisis de sulfato de magnesio y neuroprotección
METANALISIS
N° TOTAL
PARTICIPANTES
MUERTE NEONATAL
INFANTIL
PARÁLISIS
CEREBRAL
PARÁLISIS CEREBRAL
O MUERTE
NNT
DOYLE
COCHRANE
2009
6145
RR 1.04
IC 95%
(0.92-1.17)
RR 0.68
IC 95%
(0.54-0.87)
RR 0.85
IC 95%
(0.74-0.98)
63
<
28 s 29
>
28 s 265
CONDEAGUDELO
AJOG
2009
5357
RR 1.01
IC 95%
(0.89-1.14)
RR 0.69
IC 95%
(0.55-0.88)
<
34 s 52
CONSTANTINE
OG
2009
5235
<
32-34 sem
RR 1.01
IC 95%
(0.89-1.14)
RR 0.70
IC 95%
(0.55-0.89)
RR 0.85
IC 95%
(0.73-0-99)
56
3107
<
30 sem
RR 1.0
IC 95%
(0.87-1.15)
RR 0.69
IC 95%
(0.52-0.92)
RR 0.84
IC 95%
(0.71-0.99)
46
Posteriormente en base a los trabajos anteriores se reali-
zaron 3 metaanálisis que muestran convincentemente
que el sulfato de Mg en mujeres con riesgo de parto
prematuro reduce significativamente el riesgo de PC en
un 30% sin aumentar el riesgo de muerte perinatal o
infantil (16-18) (Tabla 2).
El número de mujeres en riesgo de parto prematuro
que necesitan ser tratadas con sulfato de magnesio
para prevenir un caso de parálisis cerebral infantil (NNT)
depende de la edad gestacional al momento del parto:
52 pacientes antes de las 34 semanas (17) y 29 pacientes
antes de las 28 semanas (20). Otro trabajo calcula 15
pacientes entre las 22-27 sem, 35 pacientes entre las 28
-32 sem y 333 entre las 32 -36 semanas (5).
Con la administración de sulfato de magnesio se ha
descrito la existencia de riesgos de mortalidad materna
por sobredosis accidental y edema pulmonar, los cuales
son bastante infrecuentes. Antes de alcanzar niveles
tóxicos (pérdida de reflejos: 9-13mg/dL, depresión
respiratoria
>
14mg/dL), existen síntomas como pérdida
de reflejos, visión borrosa, letargia o debilidad muscular.
Otros efectos menores son bochornos, náuseas, vómitos,
letargia, sensación de opresión torácica, irritación de la
piel en el sitio de punción y aumento en un 50% el riesgo
de hipotensión y taquicardia. No hay diferencias en la
frecuencia de cesáreas, hemorragias post parto (17, 19).
De acuerdo a datos combinados obtenidos de estu-
dios controlados randomizados no se ha demostrado un
aumento en la mortalidad fetal, neonatal o infantil (21).
Teóricamente tienen el riesgo de depresión respiratoria,
hipotonía, ausencia o disminución de reflejos periféricos
y en casos severos estupor o coma, pero solamente han
sido descrito en casos de recién nacidos expuestos intrau-
terinamente a dosis extremadamente alta (
>
500grs) para
prevenir eclampsia o por uso prolongado, mayor a 5-7 días
en utilización como tocolítico (21-23). Con dosis mayores
a 50grs de magnesio se han descrito mayor hemorragia
intraventricular y vasculopatía lenticulostriatrial (24, 25).
También se ha descrito que tienen mayor incidencia de
ductus arterioso persistente y retinopatía del prematuro
(17, 26, 27). Pero en general con los esquemas actuales
es seguro en el periodo postnatal inmediato.
Respecto al uso concomitante del sulfato de magnesio
con otros tocolíticos, teóricamente la combinación de
magnesio con bloqueadores de canales de calcio, en
algunos reportes de casos que sugieren que podría
ocasionalmente resultar en bloqueo neuromuscular. Pero
otros datos muestran que su combinación no aumenta el
riesgo de complicaciones serias en pacientes con pree-
clampsia, como depresión miocárdica, por el contrario
mejoraría la función cardiaca (28-30). Se ha visto que
actúan a nivel de diferentes canales de calcio (Nifedipino
bloquea canales tipo L voltaje dependientes y Sulfato de
magnesio actúa sobre canales tipo N) (31).
Los posibles mecanismos de acción del sulfato de
magnesio como neuroprotector son:
- Prevención de la injuria de excitotoxicidad inducida
por calcio mediante el
down regulation
en los impulsos
exitatorios desde el SNC, al bloquear los receptores
[Prevención prenatal de daño neurológico en prematuro extremo - Dra. Lorena Quiroz]