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NMDA-Glutamato (N-metil-D-aspartato) y canales de
calcio voltaje dependientes, produciendo una menor
entrada de calcio a las células cerebrales y menor acti-
vidad eléctrica y potenciales de acción (32-34).
- Vasodilatador (35, 36) al bloquear canales de calcio
voltaje dependientes vasculares, produciendo vasodi-
latación cerebral y efecto inótropo negativo. En fetos
de ovejas se ha demostrado que no altera la respuesta
cardiovascular y cerebro vascular a la hipoxia y logra
aumentar la perfusión vascular periférica durante eventos
perinatales adversos (37).
- Disminuye la liberación de óxido nítrico y reduce la
producción postisquémica de radicales de oxígeno (38).
- Efecto antiinflamatorio al disminuir la producción de
citoquinas proinflamatorias y radicales libres, disminu-
yendo la apoptosis en el cerebro fetal y neonatal (39).
- Inhibe el efecto de agregación trombocitaria, aumen-
tando el flujo sanguíneo, además aumenta la deformabi-
lidad de los glóbulos rojos (38, 40).
Los diferentes estudios utilizan diferentes esquemas, para
disminuir estos efectos secundarios maternos y neona-
tales, sin embargo, algunas guías clínicas recomiendan su
utilización antes de las 32 semanas, una dosis de carga
de 4grs en 20-30 minutos, con una dosis de manten-
ción de 1 gr/hora, por un máximo de 24 hrs. (41, 42). En
caso de un nacimiento electivo, comenzar la infusión 4
horas antes de la intervención, ya que la administración
endovenosa a la madre ha demostrado estar presente
en el suero fetal 1 hora después de la administración y
un mínimo de 4 hrs parece tener buenos resultados. La
American College of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG)
recomienda su uso antes de las 32 semanas y por un
máximo de 48 hrs (43, 44). (Tabla 3).
Tabla 3. Indicaciones maternas de suspensión
de infusión de sulfato de magnesio
INDICACIONES MATERNAS DE SUSPENSIÓN
- Frecuencia respiratoria materna es < 12 resp/min.
-PAD disminuye más de 15 mmHg de la presión basal.
-Abolición de reflejo patelar.
-Diuresis menor a 100 ml en 4 hrs.
-Magnesemia en niveles tóxicos.
ANTIDOTO: 1 gr de Gluconato de Calcio en 10ml de solución
(10%), pasar lentamente (más de 10 minutos).
Retraso del pinzamiento del cordón umbilical
El volumen sanguíneo de un recién nacido es influido en
forma significativa por el momento en que se realiza el
pinzamiento del cordón umbilical (45). Cuando ocurre
al minuto del nacimiento presentan en un 35% casos de
hemorragia cerebral vs un 77% en casos de pinzamiento
inmediato (46).
El pinzamiento tardío actúa disminuyendo el riesgo de
hipoperfusión y mejora la entrega de oxígeno a nivel cere-
bral (47). Además aumenta la concentración de factores
de coagulación y el número de
stem cells
(48, 49).
Riesgos de un pinzamiento tardío en recién nacido: poli-
citemia, hiperbilirrubinemia y necesitad de fototerapia.
ACOG recomienda un pinzamiento tardío de cordón
umbilical en todos los prematuros menores a 32 semanas
(50), además debe permanecer el recién nacido a nivel
de la placenta. Para reducir en un 50% la incidencia de
hemorragia cerebral.
N-Acetilcisteina
La N-Acetilcisteina se utilizó en un estudio en casos de
corioamnionitis clínica por vía endovenosa materna ante-
natal y postnatal en recién nacido. Cruza la barrera hema-
toencefálica y actúa disminuyendo el stress oxidativo y
producción de citoquinas en SNC y repone el glutatión
(antioxidante intracelular mayor), disminuye las proteínas
proinflamatorias (VEFG), aumenta las proteínas antiinfla-
matorias (IL-1Ra), mantiene la autoregulación cerebro-
vascular y sensibilidad al óxido nítrico (51).
Estudios experimentales en animales
Stem Cells:
(52) Las
stem cells
pueden tener un origen
neuronal, mesenquimático o hematopoyético. Las células
mesenquimáticas son las que tienen mayor potencial de
aplicación clínica. Pueden crecer fácilmente desde médula
ósea y tejidos extraembrionarios (placenta, gelatina de
Wharton y estroma del cordón umbilical). Actuarían mejo-
rando el resultado en casos de daño hipóxico isquémico,
ya que en dicha área se induce la formación y la migración
de
stem
cells
neuronales para la estimular la expansión de
dendritas y axones y suprimir la inflamación postisquémica.
Las
stem
cells
mesenquimaticas modulan varias señales
durante la apoptosis, neurogénesis, angiogénesis y sinap-
togénesis. Reducen el número de microglias activadas
M1 (libera citoquinas proinflamatorias, radicales libres y
neurotoxinas) e inhibe la liberación de citoquinas proin-
flamatorias.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(4) 427-433]
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