95 / 156
511
[Retardo de crecimiento intrauterino: consecuencias a largo plazo - Dr. Freddie Rybertt y cols.]
distintos de enfermedad, siendo la forma Precoz la que se
relaciona estrechamente con formas severas de RCIU (8).
Las consecuencias de la aparición de RCIU se clasifican en
aquellas de aparición inmediata (morbilidad perinatal), a
mediano y a largo plazo (9). Es en relación a estas últimas
que se plantea la
“Hipótesis de Barker”
: alteraciones
causadas por patologías maternas, placentarias o del
feto que se manifiestan en el periodo intrauterino y cuya
expresión clínica es el RCIU, denotan la adaptación del feto
al déficit de nutrientes fundamentales (10). Esto genera
cambios en la función cardiovascular, endocrinológica y
metabólica con el consiguiente aumento del riesgo de
dislipidemia (10), hipertensión (11) y diabetes mellitus
tipo 2 (12).
El presente artículo tiene por objetivo la revisión de
algunas consecuencias de la Restricción del Crecimiento
Intrauterino en cuanto al crecimiento post-natal,
neurodesarrollo y la programación fetal en algunas
enfermedades crónicas del adulto.
Crecimiento Post-natal
El crecimiento post-natal en recién nacidos con
antecedente de RCIU está determinado por la patología
causal del mal incremento ponderal durante el embarazo,
en el momento en que éste ocurre, a la nutrición post-
natal y al nivel socio-económico (13).
En neonatos con RCIU simétrico, el mal incremento
ponderal ocurre de forma precoz dado que la etiología
desencadenante se relaciona con trastornos genéticos
o cromosómicos. Es por este motivo que en el periodo
post-natal su crecimiento habitualmente se encuentra
en los percentiles inferiores. En cambio, la presentación
tardía de RCIU es secundaria a insuficiencia de nutrientes,
por lo que en un ambiente post-natal en que presenta
adecuada estimulación y aporte calórico desarrolla “
catch
up
” o crecimiento acelerado hasta la curva de incremento
ponderal según su potencial genético (1, 14).
Diferentes estudios han evaluado el crecimiento a largo
plazo de neonatos con RCIU. Por ejemplo, Chaudhari et
al (15, 16) evaluó el crecimiento y la maduración sexual
a los 12 y 18 años de edad para lo cual fueron evaluados
dos cohortes de pacientes con RCIU. En estos grupos
logró determinar que pacientes prematuros con RCIU
tenían a los 12 años menor talla, peso y circunferencia
craneana. Posteriormente a los 18 años, la talla era aun
significativamente menor en pacientes prematuros con
RCIU.
Neurodesarrollo
Estudios sistemáticos de evidencia demuestran que a
los 6 meses posteriores al nacimiento, neonatos con
RCIU presentan diferencias significativas en el desarrollo
psicomotor, aunque el grado de retraso del desarrollo
psicomotor era leve. Estas diferencias se mantienen
posteriormente en las evaluaciones al año y dos años de
edad. Sin embargo, se advierte en la metodología el alto
riesgo de sesgo de los estudios incluidos y la importancia
no completamente ponderada de la edad gestacional al
momento del nacimiento (2).
Efectos de RCIU en la adolescencia tardía y adultez
temprana han sido descritos por Pryor et al (17) hasta los
18 años y Strauss et al (18) a los 26 años. En el primero se
describe que a los 13 años presentan puntajes menores en
pruebas cognitivas, mientras que a los 15 años presentan
mayores problemas de comportamiento. En el segundo
estudio se describe que en adultos que presentaron RCIU
hay una diferencia significativa en el desarrollo académico
y menores ingresos.
Programación fetal de enfermedades del
adulto.
Diabetes mellitus
La Insulinorresistencia y la aparición de diabetes
mellitus (DM) en el individuo adulto que cursa RCIU de
forma intrauterina ha sido demostrado, sin embargo su
mecanismo es aún de debate. En estudios diseñados
para disminuir el riesgo de sesgo-sin diferencias
significativas en cuanto a historia familiar de DM y
otros comorbilidades-, se logró determinar que estos
individuos presentan mayor insulinorresistencia a nivel
hepático y muscular, y a su vez presentan menor número
de células beta en el páncreas. Esto no se correlaciona
con menor cantidad de insulina secretada (19).
La aparición de DM en la edad adulta responde no solo
a la insulinorresistencia sino que principalmente a la
insuficiente secreción de insulina pancreática frente
a crecientes niveles de resistencia a la insulina. Es por
este motivo que actualmente se postula a RCIU como
determinante de un “fenotipo diabético” en donde
convive insulinorresistencia de forma temprana junto con
menor cantidad de células beta pancreáticas (19), que
sumado a factores ambientales favorecerá la aparición de
DM.
Estudios posteriores describen que la sobrenutrición
posnatal en un recién nacido con RCIU puede relacionarse
al desarrollo de obesidad y DM (20).