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INTRODUCCIÓN
Las crisis convulsivas (CC) son una complicación frecuente
luego de una lesión cerebral aguda o de una patología
que requiera de una intervención neuroquirúrgica, siendo
un ejemplo de estos los tumores, la hemorragia suba-
racnoidea y el traumatismo encefalocraneano. Estas CC,
pueden llevar a un aumento de la presión intracraneana,
hipoxia, e incluso a resangrado posterior a una hemo-
rragia subaracnoidea, pudiendo verse afectado el estado
neurológico del paciente y en última instancia, aumen-
tando la morbi-mortalidad (1). El tratamiento tradicional
y estandarizado de las CC se basa fundamentalmente
en la administración de fármacos antiepilépticos (FAEs)
que incrementen el umbral crítico, tanto en situaciones
agudas como a largo plazo y que de esta forma inhiban
la aparición o impidan la propagación de la CC, sin modi-
ficar el sustrato patológico que genera la susceptibilidad
de base. El tratamiento farmacológico de las CC y de la
epilepsia presenta tres escenarios distintos: prevención
primaria de las crisis convulsivas, tratamiento de las crisis
convulsivas en situaciones agudas y prevención secun-
daria a largo plazo de las crisis epilépticas. A pesar de
que la incidencia de las CC varía en gran medida según el
grado de lesión neurológica, localización de la lesión, y las
intervenciones realizadas, el uso de FAEs en la profilaxis
anticonvulsiva es una práctica común, pero controversial.
Esto, debido a que los FAEs más utilizados corresponden a
los FAEs antiguos (fenitoína, ácido valproico, fenobarbital,
etc.), que a pesar de representar una alternativa efectiva
en el manejo y prevención de las CC, se han asociado a
peores resultados debido a sus características farmacoci-
néticas, que determinan sus interacciones farmacológicas
y hace necesaria la medición de niveles plasmáticos, a su
estrecho margen terapéutico y a sus reacciones adversas
(2,3).
El propósito de este artículo es hacer una revisión de la
literatura y de las directrices actuales, en la profilaxis y el
tratamiento de las crisis convulsivas en el paciente neuro-
crítico y de los fármacos antiepilépticos más utilizados en
este ámbito, con el fin de optimizar su uso.
PROFILAXIS ANTICONVULSIVA
En Tumores
La incidencia de crisis convulsivas asociadas a tumores
supratentoriales, varía entre el 20 al 80% según el tipo
de tumor (Tu Glioneuronales, incidencia del 70-80%, en
especial, en pacientes con lesiones frontotemporales e
insulares; gliomas de bajo grado, 60-75% en lesión fron-
totemporal, insular y superficial; gliomas de alto grado,
25-60% en lesión del lóbulo temporal, superficial y grado
III de la OMS; meningiomas, 20-50%, principalmente por
edema peritumoral; metástasis, 20-35%, asociada a mela-
noma y cáncer de pulmón) (4,5). La literatura y las guías
actuales de tratamiento no recomiendan el uso habitual de
FAEs como profilaxis anticonvulsiva, por la posible incom-
patibilidad con el tratamiento citostático (6) (ciclofosfa-
mida, irinotecan, paclitaxel, etc) (5). En caso que fuese
necesaria la terapia anticonvulsiva, se deben considerar
los factores individuales de cada paciente (edad, sexo,
disfunción de órganos, comorbilidad y terapia concomi-
tante) en la elección del FAE a utilizar. Como regla general,
se debería evitar el uso de inductores fuertes de la CYP3A4
como la carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína y feno-
barbital, debido a que la interacción podría compro-
meter la quimioterapia concurrente (5). Por esta razón, la
evidencia y las guías recomiendan levetiracetam y ácido
valproico como FAEs de elección para las crisis focales,
características en este tipo de paciente. Si la monoterapia
llegara a ser ineficiente, se recomienda la terapia combi-
nada con ambos fármacos, pudiendo ser sinérgica. Otros
FAEs recomendados, pero con menor evidencia reportada,
serían la lacosamida y lamotrigina (4,5,7,8).
En Hemorragia Subaracnoidea por Aneurisma
De las hemorragias subaracnoideas (HSA) espontáneas,
el 75-80% son secundarias a la ruptura de un aneurisma
cerebral, pudiendo ser único en la mayoría de los casos
y múltiple en aproximadamente el 15% de ellos (9,10).
Actualmente, se ha establecido que la incidencia de las CC
después de la HSA se encuentra entre el 6 al 18%, carac-
terizándose las de aparición temprana que pueden ocurrir
incluso previo a la evaluación médica. Estudios retrospec-
tivos han identificado varios factores de riesgo asociados a
la aparición de CC en HSA, incluyendo aneurismas ubicados
en la arteria cerebral media, el diámetro del aneurisma,
presencia de hematoma intracerebral, resangrado, infarto,
bajo grado neurológico e historia de hipertensión (9,11).
Por otra parte, la presencia de CC post HSA, se ha asociado
a mayor probabilidad de resangrado, que es una de las
complicaciones tempranas más importantes de esta pato-
logía, relacionándose a una morbimortalidad aproximada
del 80% (12,13). El uso profilactico de FAEs en HSA, es
controversial, siendo el principal factor de controversia la
seguridad, debido a que está relacionado a peores resul-
tados neurológicos y a prolongación de la hospitalización.
Las guías de la “
American Heart Association/American Stroke
Association
” (AHA/ASA) y de
Messé et al
en el 2009, esta-
blecen que el uso de FAEs profilácticos puede ser consi-
derado en el período post-hemorrágico inmediato o en
los primeros siete días posteriores a la ruptura del aneu-
risma. Sin embargo, no hacen sugerencias respecto a los
antiepilépticos específicos que se pueden utilizar para la
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(5) 671-681]