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duración de acción de esta droga ya que no se redistribuye

prácticamente, ni se acumula en tejidos periféricos como el

músculo o la grasa. Su uso aún es limitado por su alto costo.

Entre los efectos adversos comunes de los opioides están la

depresión del impulso respiratorio, disminución de la PA y

la FC, constipación, intolerancia gastrointestinal. Su uso en

dosis excesivas puede resultar en un aumento del tiempo

en ventilación mecánica, retrasar el momento de la obten-

ción de los objetivos nutricionales y prolongar la estadía

en la UCI. La constipación y distensión abdominal puede

contribuir a la agitación en algunos pacientes.

La

ketamina

es un “anestésico disociativo”, propor-

ciona actividad analgésica a dosis subanestésicas. Es una

sustancia controlada y funciona principalmente como

un antagonista del receptor de N-metil-D-aspartato.

Puede disminuir las dosis de opioides utilizados simultá-

neamente. Tiene un importante efecto broncodilatador

y puede contribuir a disminuir la presión intra-craneana

en pacientes con hipertensión intra-craneana (13). Sus

efectos adversos significativos van de leves a reacciones

graves como por ejemplo, confusión, excitación, compor-

tamiento irracional, alucinaciones, delirios en alrededor

del 12% de los pacientes, el aumento del tono muscular,

hipertensión, arritmias.

El

midazolam

es una benzodiacepina hidrofílica de

acción corta que se une al receptor GABA postsináptico.

Se convierte en un compuesto lipofílico en la sangre con

un gran volumen de distribución y alta unión a proteínas.

Se metaboliza en el hígado a alfa-hidroximidazolam que

tiene actividad sedante y se excreta por vía renal. Su alta

lipofilia y alto volumen de distribución puede dar lugar a

una acumulación significativa y a un efecto de depósito en

el paciente en la UCI. En general, la eliminación del mida-

zolam cuando se administra continuamente se vuelve muy

impredecible en los pacientes críticos, y sus tiempos de

eliminación pueden prolongarse de manera significativa,

particularmente en disfunción hepática y/o renal. Las tera-

pias de reemplazo renal eliminan parcialmente el metabo-

lito activo, pero no el compuesto original.

El

propofol

es un fármaco sedante - anestésico que actúa

por potenciación del receptor GABA; puede además inhibir

la actividad del receptor N-metil D-aspartato en altas

dosis. Es un fármaco altamente lipofílico, con un gran

volumen de distribución. Tiene metabolismo hepático,

por lo que su eliminación se puede prolongar en pacientes

con insuficiencia hepática grave o cirrosis. Fármacos que

inhiban el metabolismo hepático (ej: midazolam) pueden

prolongar su vida media.

En condiciones normales tiene una corta duración de

acción y, aun cuando tiene un alto Vd, no se acumula en

forma clínicamente significativa. Por lo anterior, de todos

los sedantes usados actualmente, es el que más fácilmente

se puede titular y la evidencia sugiere que permite un

mejor resultado clínico respecto del uso de benzodiaze-

pinas como sedantes en paciente crítico (14).

En su formulación estándar al 1% (10mg/ml) contiene

1.1kcal/ml, que debe ser considerado en el cálculo de la

ingesta nutricional (ej: propofol dosificado a 50mcg/kg/min

o 3mg/kg/h en un paciente que pesa 70kg proporcionaría

aproximadamente 500 calorías por día aportada en forma

de lípidos). Su formulación ordena la estricta técnica asép-

tica en el manejo, usando una vía exclusiva.

Otras consideraciones relevantes respecto del propofol

es que a pesar de ser un vasodilatador cerebral, reduce la

presión intracraneal y tiene propiedades anticonvulsivantes.

El

Síndrome de infusión relacionada Propofol (PRIS)

es

una complicación rara, pero potencialmente mortal secun-

daria al uso de este fármaco. Generalmente se produce a

dosis superiores a 50mcg/kg/min por tiempos superiores a

48 horas o más. Las características clínicas de PRIS pueden

incluir acidosis metabólica, insuficiencia renal aguda, depre-

sión cardíaca, rabdomiolisis, mioglobinuria, hiperkalemia,

hipertrigliceridemia y niveles de creatina quinasa elevadas. El

mecanismo de PRIS es complejo y no completamente enten-

dido, pero puede incluir alteraciones en el metabolismo

hepático, lo que lleva a la acumulación de cuerpos cetónicos

y lactato, y/o interrupciones en la cadena respiratoria mito-

condrial y la inhibición de la fosforilación oxidativa.

La

dexmedetomidina

es un alfa-2 agonista del receptor

selectivo que tiene efecto sedante moderado, como también

propiedades anestésicas cuando se administra en infusión

lenta. No posee efecto depresor sobre el centro respiratorio.

No logra profundidad anestésica suficiente para ser usado

en pacientes con bloqueo neuromuscular. Tiene meta-

bolismo hepático y excreción renal. Tiene una vida media

breve, con una duración de acción clínica de 1-2 horas, la

que se puede prolongar significativamente en insuficiencia

hepática y cuando se infunde por períodos prolongados de

tiempo. Presenta una alta unión a proteínas (94%).

La dexmedetomedina es un fármaco que permite el ahorro

de opioides, permite mejorar la adaptación a la ventilación

mecánica, disminuye los síntomas de delirio hiperactivo,

y estudios pequeños y retrospectivos sugieren disminu-

ción del tiempo de ventilación mecánica (10,15). Entre sus

efectos adversos, cabe destacar la bradicardia, que puede

limitar el uso a dosis plenas del fármaco.

[CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS GENERALES Y PARTICULARES EN CUIDADOS INTENSIVOS - Dr. Tomás Regueira, PhD]