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[EL SINDROME VESTIBULAR EN EL ADULTO MAYOR - Dr. Hamlet Suárez y col.]
Sindromes vestibulares periféricos agudos
Las alteraciones del sistema vestíbulo oculomotor que se
manifiestan en forma aguda con mayor frecuencia, son las
alteraciones de las máculas otolíticas con canalitiasis confi-
gurando formas clínicas de vértigo postural paroxístico
benigno, que en el adulto mayor tiene algunas especifici-
dades en su manifestación clónica. Otra de las presenta-
ciones agudas de alteración vestibular periférica en el adulto
mayor, es la pérdida súbita de función vestibular vinculada
a patología de pequeño vaso, que se observa con mayor
frecuencia que en otros grupos etarios.
Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) en el
adulto mayor
Con este nombre se denomina una situación clínica carac-
terizada por el desplazamiento de restos otoconiales de
las máculas otolíticas hacia uno de los canales semicir-
culares, preferentemente el posterior, lo que genera un
vértigo postural que aparece en los movimientos cefá-
licos, incorporándose de la cama o en otros giros cefá-
licos.
El vértigo postural es transitorio, de segundos y puede
aparecer siempre que se efectúa ese movimiento u ocasio-
nalmente. En el paciente geriátrico esta situación alcanza
mayor potencialidad a lesiones óseas, fracturas de cadera o
traumatismos craneanos.
Factores predisponentes del VPPB en geriatría
La base del VPPB es una alteración de una mácula otolítica
que genera un desprendimiento de material otoconial que
por su cantidad no es eliminado en tiempo por el proceso
de reciclamiento, introduciéndose en uno de los canales
semicirculares con la producción de canalitiasis y menos
frecuentemente adhiriéndose a una de las crestas del canal
(Cupulolitiasis).
Por el proceso de envejecimiento, las máculas otolíticas,
utrículo y sáculo sufren la pérdida de material ciliar y
cambios estructurales en la matriz mucoprotéica, también
modificaciones de las propias otoconias, en su propio meta-
bolismo de autofagia y metabolismo calcico. Esto de por sí
genera una menor información del receptor en las acele-
raciones lineales de la cabeza y mayor fragilidad para faci-
litar el desplazamiento de las otoconias hacia un canal. El
deterioro funcional de las máculas otolíticas se ha medido
a través del registro de los potenciales miogénicos vestibu-
lares (VEMPS). Los procesos de envejecimiento de los recep-
tores vestibulares como factor predisponente de VPPB, son
predominantes en esta población en comparación con los
factores que desencadenan este cuadro clínico en otros
grupos etarios (3).
Presentación clínica del VPPB en el adulto mayor
Si bien las características del vértigo postural son similares
en las diferentes edades presentando un
nistagmus
cuando
se explora la posición de
Dix Hallpike
, que tiene latencia,
con mayor o menor componente rotatorio, geo o agiotró-
pico y que agota en segundos, en el paciente geriátrico se
asocia a fenómenos que aumentan su discapacidad.
Fenómenos asociados al VPPB
Es más frecuente que el adulto mayor relate una inestabi-
lidad secuelar por déficit del reflejo vestíbulo oculomotor
(VOR), cuya fisiopatología está relacionada a alteraciones
de los receptores de los canales semicirculares que están
también involucrados en los procesos de envejecimiento de
los receptores vestibulares.
Este fenómeno de déficit secuelar del VOR se explora con
la maniobra de impulso cefálico (5) en la que aparecen
movimientos sacádicos recorrectivos al déficit del reflejo.
Estos movimientos en la jerga sajona se denominan
“
catch up saccades
“ y son de fácil observación. Representan
la pérdida de ganancia del reflejo vestíbulo oculomotor y
esa pérdida se puede medir a través del sistema de “
Video
Head Impulse
“ (HIT) que permite evaluar la función de cada
canal semicircular por separado (6).
Al VPPB que provoca vértigo postural y frecuentemente
déficit del VOR con inestabilidad, en el adulto mayor esta
patología se instala en un paciente que usualmente tiene
alteraciones articulares y en las fuerza muscular, lo que
aumenta la posibilidad de eventos de mayor importancia
con caídas y sus consecuencias de mayor gravedad como
fracturas óseas o trauma cráneo encefálico.
Pérdida súbita de función vestibular
El receptor vestibular es posible de sufrir fenómenos isqué-
micos agudos de pequeño vaso que generen en forma brusca
una hipofunción unilateral, lo que se expresa clínicamente
por un vértigo prolongado que puede durar horas o días.
Su expresión más patognomónica al examen es la genera-
ción de un
nistagmus
espontáneo que se establece luego
de una primera etapa con una fase rápida característica, en
dirección opuesta al oído afectado. El abordaje terapéutico
irá dirigido al tratamiento sintomático con depresores vesti-
bulares y al estudio de eventuales factores que condicionen
el cuadro vascular, como pueden ser crisis de hipertensión
arterial, coagulopatías, entre otros. Al ser de causa vascular
frecuentemente el sindrome vestibular se asocia con alte-
raciones cocleares, como descenso de umbral auditivo del
oído afectado y/o acúfenos.