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Debido a factores relacionados entre demencia y delirium,
se ha visto que pacientes con este gen tienen mayor riesgo
de desarrollar delirium. El gen APOE es una proteína con 299
aminoácidos, con 4 variantes. La variante 4 se asocia con alta
susceptibilidad de presentar enfermedad de Alzheimer y se
ha asociado en pacientes de Unidades de Cuidados Inten-
sivos con una mayor duración del delirium (18). Otros genes
que codifican las enzimas que regulan el metabolismo de
neurotransmisores, se han relacionado con el desarrollo de
Delirium. Catecol-o-metiltransferasa (COMT) es una enzima
esencial para la síntesis y degradación de dopamina en la
corteza prefrontal. Las variantes de la COMT producen altera-
ciones del nivel de dopamina, produciendo disfunción cere-
bral, apoptosis y alteraciones cognitivas (18).
4. Enfermedad cerebral orgánica: Demencias, depresión y
enfermedad cerebro vascular aumentan el riesgo de desarro-
llar DPO (19).
5. Suspensión de drogas: El paciente puede ser usuario
crónico de benzodiazepinas (BZD) o abusador de alcohol, no
pesquisado. El abuso crónico de alcohol causa atrofia de los
lóbulos cerebrales frontales y disminución del metabolismo
de la corteza frontal, lo que produce alteraciones cognitivas
y de memoria (20). La suspensión de estas drogas produce
un delirio agudo que es principalmente hiperactivo, con
alucinaciones visuales, con frecuencia visiones de animales o
insectos. El tratamiento es la administración de BZD.
B. Factores de la enfermedad aguda:
1. Trauma: La fractura de cadera es un importante predictor de
DPO. Embolia grasa también puede producir DPO, hipoxemia
y trombocitopenia.
2. Alteraciones metabólicas: Alteraciones electrolíticas como
hiponatremia, hipokalemia, alteraciones de glicemia, Ph.
El DPO puede ser causa y consecuencia de deshidratación,
alteraciones del sodio plasmático. Las alteraciones electrolí-
ticas son predictores independientes de DPO (4).
3. Alteraciones del transporte de oxígeno cerebral como
anemia, hipoxemia, hipotensión arterial, sepsis.
4. Déficit nutricional: Déficit de tiamina produce delirio,
ataxia y síntomas oculares. También disminución de albúmina
sanguínea se asocia a DPO, pero la disminución de albúmina
es marcador de enfermedad grave más que de déficit nutri-
cional (6).
5. Complicaciones postoperatorias: La infecciones respira-
torias postoperatorias ocurren en un 20% de los pacientes
mayores. El DPO puede preceder a los signos radiológicos.
Una infección del tracto urinario, insuficiencia renal, insufi-
ciencia hepática, infección de la herida operatoria, isquemia
miocárdica, también se pueden presentar inicialmente como
DPO (4).
C. Factores iatrogénicos y ambientales:
1. Alteraciones del sueño:
La función principal del sueño es la restauración de todos los
sistemas. Durante el sueño de rápidos movimientos oculares
(REM), que es el sueño profundo reparador, se produce
síntesis de neurotransmisores. La deprivación de sueño
produce alteraciones en el rendimiento, en la concentra-
ción, alteraciones del ánimo. Selectiva deprivación del sueño
REM produce labilidad emocional, confusión y ansiedad.
Deprivación de sueño noREM es causa de disconfort físico,
reacciones hipocondríacas, depresivas (4,8).
El sueño REM se altera con BZD y opiáceos. El sueño REM
puede ser iniciado por agonistas de acetil colina y neostig-
mina (21).
Existen múltiples factores que pueden alterar el sueño
de un paciente: sedantes, antidepresivos, stress, dolor,
cirugía y anestesia, las intervenciones nocturnas de enfer-
mería. Otros medicamentos comúnmente administrados a
pacientes críticos también alteran el sueño como antiarrít-
micos, drogas vasoactivas, antibióticos, esteroides, bronco-
dilatadores. La administración de sedantes, especialmente
BZD como lorazepam, se ha asociado con mayor riesgo de
presentar DPO en pacientes críticos (22). Otra causa de alte-
ración del sueño es la disminución de niveles plasmáticos de
melatonina. La melatonina plasmática regula el ciclo vigi-
lia-sueño. Los niveles basales de melatonina cerebral endó-
gena, pueden estar disminuidos en pacientes hospitalizados
después de cirugía, con la administración de opioides y en
pacientes ancianos por degeneración del núcleo supraquias-
mático, lo que podría gatillar el DPO (23).
2. Uso de drogas anticolinérgicas: El riesgo de DPO aumenta
con la administración de mayor número de drogas con
acción anticolinérgica. La atropina puede producir una
disminución del aprendizaje y alteración de la memoria,
dosis dependientes (atropina
>
0.6mg) (24). Otras drogas
con efecto anticolinérgico son: cimetidina, ranitidina, pred-
nisona, teofilina, furosemida, digoxina, opioides. El opioide
que produce más DPO es el demerol porque su metabolito
activo (norpetidina) tiene efectos anticolinérgicos (7).
3. Alteraciones del aporte de oxígeno cerebral: Determi-
nado por la enfermedad de base o por intervenciones iatro-
génicas. La alterada respuesta autonómica con la edad y la
alta prevalencia de enfermedad cardiovascular y cerebrovas-
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2017; 28(5) 776-784]