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J. Bustamante-Munguira, M.
Juez
/ Cir Cardiov. 2016;
23(1)
:38–44
diagnóstica
en
el
77%
de
los
casos
frente
al
61%
de
los
casos
en
el
registro
IRA
D 25,27,28 .Respecto a otras pruebas como
las analíticas, y dentro de estas el
dímero D, no ha demostrado ninguna utilidad práctica diagnóstica.
Si bien es cierto que valores normales
(cifras menores a 500 ng/ml)
tienen un valor altamente predictivo para poder excluir
la presencia
de SAA, estimándose una sensibilidad del 97% con una especificidad
del 56% y un valor predictivo negativo del 96
% 29–32 .Otros
test
diagnósticos
de
laboratorio,
como
la
concentración
de
lactato que puede
estar
elevado por
la hemólisis que
se
genera
por
el flujo
en
la
luz
falsa, no
tienen
especificidad.
Las pruebas de
inmunoanálisis
como
la detección de
cadenas pesadas de miosina
han
sido
testadas
en
este
grupo
de
pacientes
y
su
sensibilidad
y
especificidad
se
aproximan
a
las de
las pruebas de
imagen
rutina-
riamente
utilizadas
(ETE,
TAC
y
RMN);
no
obstante
la
utilidad
de
este
test diagnóstico está pendiente de validació
n 33,34 .La
radiografía
de
tórax
es
una
prueba muy
inespecífica
en
la
que en el 15% de
los casos podremos observar alguna alteración, de
las cuales,
la más
frecuente es el ensanchamiento mediastínico
(en
torno al 50% de
los casos) seguida de alteraciones en el contorno de
la aorta
(20%
) 15,35 . Otras alteraciones
como el derrame pleural
son
infrecuentes y están en
relación
con el
sangrado.
Respecto
al
ECG
se
pueden
observar
alteraciones
por
obstruc-
ción
o
afectación
del
ostium
de
las
coronarias
y
progresión
de
la
lesión,
con
signos de
isquemi
a 36,37 .Mediante el estudio con
las pruebas de
imagen es poco frecuente
pero
puede
que
existan
casos
de
falsos
negativos.
En
dicho
caso,
si
la
sospecha
de
SAA
es
alta,
es
recomendable
la
realización
de
una
segunda
prueba
de
imagen
que
complemente
la
información
aportada por
la que ya
se
realizó previamente.
Diagnóstico diferencial
entre
las 3
entidades
Existen
una
serie
de
características
dentro
de
cada
una
de
las
entidades
que
conforman
el
SAA
desde
el
punto
de
vista
clínico
y
de
las
pruebas
de
imagen
que
pueden
y
deben
orientarnos
en
el
diagnóstico.
El HI se caracteriza por presentar múltiples capas que se corres-
ponden
con
la
pared
aórtica
que
se
separa
por
la
hemorragia
que
infiltra y da
lugar a un engrosamiento mayor de 0,5 cm y a un
incre-
mento
de
la
distancia
de
la
luz
al
esófago
y
zona
periaórtica
sin
eco
como
signo de
extravasació
n 6 . La
calcificación de
la
íntima
es
de
gran
utilidad
en
el
diagnóstico
diferencial
del
hematoma
con
el
trombo mural. Hay que
recordar que dentro de
la
evolución del
hematoma
este
tiene
un
carácter
dinámico
y
entre
el
30
y
el
50%
llegan a provocar una disección, el 20-47% pueden provocar
rotura
aórtica
y
en
el
resto
tiende
a
estabilizarse
y
cronificarse
e
incluso
reabsorberse, en
torno al 10
% 19 .Siguiendo
con
el hematoma,
los datos
ecocardiográficos
carac-
terísticos
son
el
engrosamiento
semicircular o
circular de
la pared
aórtica mayor
o
igual
a
5-7mm de una densidad parecida
a
la del
trombo, sin evidencia de flujo doppler en su
interior y sin evidencia
de
desgarro
intimal.
Este
engrosamiento
va
a
generar
un
despla-
zamiento
de
la
íntima
a
la
vez
que
disminuye
el
diámetro
de
la
luz aórtica. En una proporción no despreciable
se pueden observar
zonas
ecolucentes que
traducen
el
contenido
líquido, pero
sin que
exista
flujo
en
su
interior.
Si
estas
se
presentan
por
debajo
de
la
íntima,
puede
dar
lugar
a
imágenes
de
colgajo
que
deben
no
ser
móviles,
a
diferencia
de
lo
que
ocurre
en
la
DA.
No
obstante,
en
numerosas
ocasiones
es
difícil
diferenciar
entre
esto
y
la
DA
no
comunicante.
Dentro
de
la
úlcera,
el
contexto
clínico,
como
se˜nalábamos,
es
sumamente
útil
para
orientar
el
diagnóstico:
es
el
de
pacientes
a˜nosos e hipertensos con arteriosclerosis difusa. La erosión que pro-
voca
la
úlcera
en
ocasiones
afecta
a
la media
y
genera
sangrado.
Es por
este motivo por
el que no
es
infrecuente
la
coexistencia de
ambas
entidades,
si
bien
es
cierto
que
este
suele
ser mucho más
delimitado
desde
el
punto
de
vista
de
la
extensión
longitudinal
por
los
fenómenos
de fibrosis
presentes
en
la
arteriosclerosis
que
ayudan
a
contener
el
sangrad
o 38 . Al
igual que
el hematoma,
es un
proceso
dinámico
pero
con
una
evolución más
lenta
que
en
raras
ocasiones genera DA. Es más
frecuente
la cronificación y desarrollo
de zonas aneurismáticas. La morfología de
la
lesión es
sumamente
característica: ecocardiográficamente se aprecia una zona excavada
en
la pared arterial con bordes
irregulares. Esta
lesión suele presen-
tar flujo en
su
interior y en
los márgenes. Estos datos ayudan en el
diagnóstico diferencial
con
el hematom
a 39,40 . La
estabilización de
la placa
suele acompa˜narse de
la desaparición de aquel.
Tratamiento
Dentro
del
tratamiento
del
SAA
podemos
diferenciar
un
trata-
miento
inicial o
sindrómico y un
tratamiento definitivo en
función
de
la
lesión, de
su
localización y del estado del paciente.
Tratamiento
sindrómico
En relación con el tratamiento
inicial del SAA son
fundamentales
algunos aspectos:
Control del dolor. El dolor genera
la activación del
sistema
sim-
pático y con ello
la regulación neurohormonal de que se acompa˜na,
que se traduce en un aumento de
la vasoconstricción periférica, ten-
dencia a
la HTA y a
la
taquicardia. Todos estos efectos van a generar
un
aumento
en
la
tensión
parietal
que
contribuye
a
favorecer
la
progresión del SAA. Por ello, es
fundamental el control del dolor no
solo por el bienestar del paciente
sino por
las
implicaciones que en
la evolución de esta enfermedad
tiene. En el
tratamiento del dolor
se emplean opiáceos administrados
intravenosamente
(iv).
Control de
la ansiedad.
Íntimamente relacionado con el dolor. El
objetivo en el
tratamiento es
superponible al del dolor.
Control del doble producto.
El
control de
la presión
arterial
así
como
de
la
frecuencia
cardiaca
tienen
un
doble
sentido:
por
una
parte,
disminuir
el
estrés
parietal
y
la
progresión
de
las
lesiones
y,
por
otro,
el mantenimiento
hemodinámico
del
paciente
en
las
mejores condiciones posibles hasta
llegar al
tratamiento definitivo,
consiguiendo de esta
forma mejorar
los
resultados.
El
estrés
de
la
pared
aórtica
depende
de
la
velocidad
de
la
contracción ventricular (dp/dt),
la
frecuencia de
la contracción ven-
tricular
y
la
presión
arterial.
Los
betabloqueantes
reducen
estas
3
variables. El objetivo
a
alcanzar
en
este
grupo de pacientes
es una
presión arterial
sistólica
con
rangos entre 100mmHg y 120mmHg
y
una
frecuencia
cardiaca
de
en
torno
a
60
latidos
por minuto.
Los
fármacos más
frecuentemente empleados
son
labetalol, esmo-
lol y menos
frecuentemente propranolol y metoprolol. Todos ellos
administrados
de
forma
iv.
Si
existiera
contraindicación
para
su
administración se puede utilizar el esmolol, dado que su vidamedia
es muy corta. En cualquier caso, si no se pudieran utilizar, está
indi-
cada
la administración de calcio antagonistas no dihidropiridínicos
vía
iv
(verapamil o diltiazem). En aquellos pacientes en
los que coe-
xista IAo se deban evitar
los betabloqueantes debido a
la taquicardia
refleja que pueden provocar.
Es
poco
frecuente
que
la
tensión
arterial
permanezca
elevada
tras
la administración de analgésicos, ansiolíticos y betabloquean-
tes
o
calcio
antagonistas; no
obstante
si
esto
fuera
así
se
aconseja
asociar
algún
vasodilatador;
generalmente
se
utiliza
el
nitropu-
siato.
Existe una situación opuesta y es aquella en
la que
los pacientes
presentan
hipotensión
por
cualquiera
de
las
causas
previamente
mencionadas
en
la
clínica
cardiológica.
En
primer
lugar,
se
inten-
tará
realizar
un
tratamiento
etiológico.
En
segundo
lugar,
se
utilizan
expansores
de
volumen
y,
finalmente,
vasopresores
que