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P.J. Curi-Curi et al. / Cir Cardiov. 2016;
23(4)
:179–186
183
Tabla 4
Comparación de la concentración de sustancias inflamatorias en los diferentes tiempos en los grupos de estudio
Sustancia proinflamatoria
Tiempo
UFM
Media
DE
p
C3d
T0
No
371,5940
338,56918
NS
Sí
437,2862
320,56047
T1
No
385,9314
335,46094
NS
Sí
325,6046
342,84992
T2
No
252,3160
210,17277
NS
Sí
247,4346
252,94393
T3
No
19,8000
15,34572
NS
Sí
36,7525
34,10410
T4
No
508,5360
369,73116
NS
Sí
401,6908
269,54040
T5
No
363,1920
262,42830
NS
Sí
472,2015
300,38115
C4d
T0
No
211,0347
114,38958
NS
Sí
221,9523
208,30039
T1
No
174,5780
128,54190
NS
Sí
189,3900
171,90597
T2
No
204,2913
149,25445
NS
Sí
179,7738
138,79847
T3
No
11,450
10,74975
NS
Sí
48,347
37,9892
T4
No
256,0720
139,75399
NS
Sí
190,8415
141,86786
T5
No
198,0213
179,35754
NS
Sí
194,0238
155,23511
IL-6
T0
No
437,6429
102,55381
NS
Sí
612,9545
297,03241
T1
No
417,7700
243,61355
NS
Sí
567,1782
414,48656
T2
No
600,5568
525,2367
NS
Sí
334,8382
236,3627
T3
No
943,1700
254,35780
0,0343
Sí
600,3143
431,20491
T4
No
334,9985
367,77128
NS
Sí
424,9770
230,76636
T5
No
600,2609
148,89101
0,0070
Sí
378,8350
210,33505
IL-10
T0
No
378,3150
323,11148
NS
Sí
525,8500
465,81587
T1
No
392,7258
255,54675
NS
Sí
262,1014
343,80955
T2
No
496,6417
282,00697
NS
Sí
591,0590
386,71807
T3
No
1426,5400
523,07283
0,0001
Sí
432,2133
317,30578
T4
No
440,0640
322,66172
NS
Sí
470,8300
302,68040
T5
No
899,4753
224,7325
0,0001
Sí
158,3331
123,4756
Los valores en negrita indican significancia estadística (p < 0,05).
Discusión
La CEC es capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria
sistémica secundaria a varios factores, entre los que destacan los
siguientes:
1)
activación celular por el contacto con superficies
extra˜nas del circuito de la CEC;
2)
estrés mecánico;
3)
isquemia
y reperfusión tisular;
4)
hipotensión;
5)
perfusión con flujo no pul-
sátil;
6)
hemodilución con anemia relativa;
7)
transfusión de sangre
y hemoderivados;
8)
administración de heparina y protamina, y
9)
efectos de la hipotermia. La CEC ocasiona activación del endote-
lio vascular y la estimulación por mediadores de la inflamación,
tales como el factor de necrosis tumoral-alfa, IL y endotoxinas, lo
que a su vez ocasiona activación del factor de transcripción intra-
celular, incrementa las citocinas proinflamatorias endoteliales y la
expresión molecular de adhesión leucocitaria.
También es un hecho conocido que cuanto menor es la edad del
individuo, mayor es la susceptibilidad que tiene a la respuesta infla-
matoria sistémica desencadenada por la CEC por múltiples razones.
Entre ellas destacan la mayor demanda metabólica de estos pacien-
tes, la hiperactividad de su vasculatura pulmonar, la inmadurez de
sus órganos y la alteración en los sistemas de homeostasis. El riesgo
es particularmente más elevado en neonatos y lactantes menores
por la gran desproporción entre el circuito de CEC y el tama˜no del
paciente, con volúmenes de la derivación cardiopulmonar frecuen-
temente entre un 200 y un 300% mayores al volumen circulatorio
del individuo. Adicionalmente, la mayor demanda metabólica que
poseen requiere de un flujo de bomba mayor que alcanza en los
neonatos hasta una tasa de perfusión de 200ml/kg
−
1
/min
−
1
. Esta
combinación entre un tama˜no relativamente mayor del circuito de
CEC y tasa de perfusión más elevada trae como consecuencia una
mayor exposición de la sangre a la superficie extra˜na del circuito
23
.
En nuestra serie no hubo diferencias de edad entre ambos gru-
pos, y cabe resaltar que en ninguno de ellos se incluyó a pacientes
neonatales por las razones ya expuestas.
Las citocinas más involucradas en el desencadenamiento de la
respuesta inflamatoria sistémica inducida por la CEC son precisa-
mente la IL 6 e IL-10. Se han detectado niveles elevados de IL-6
en pacientes con complicaciones postoperatorias y se correlaciona
con anormalidades en el movimiento de la pared miocárdica pos-
terior a la CEC determinado por ecocardiograma transesofágico.