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Durante la infección viral la respuesta inmune es fundamental
para la defensa precoz. Los virus y también la proteína M del
Streptococo,
desencadenan una respuesta inmune que estimula la
producción de células presentadoras de antígenos con la conse-
cuente liberación de citoquinas (18) (Figura 3).
En este fenómeno se producen altos niveles de linfocitos T Helper
tipo 1 y 2, los que estarían involucrados en el daño de miocitos
post cuadro infeccioso. No todas las células T son pro inflamato-
rias. Las células T reguladoras (Treg) actúan para moderar la fuerza
de una respuesta y prevenir la autoinmunidad.
La participación de un proceso de autoinmunidad post infección
se ha visto confirmada por el hallazgo de autoanticuerpos diri-
gidos a una variedad de sustratos cardíacos, generando la hipó-
tesis de “infección inmune” (19, 20).
Esta condición de autoinmunidad se produce por que,
al menos los casos del virus Coxsackie B y Proteina M del
Streptococo
, comparten epítopes iguales a los de la miosina
cardíaca (un antígeno intracelular). Debido a la similitud anti-
génica se produce un fenómeno de autoinmunidad contra el
miocito. También se han encontrado anticuerpos a miosina
FIGURA 3. CLASIFICACIÓN DE MIOCARDIOPATÍAS DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA
MIOCARDIOPATÍA
DILATADA
Células presentadoras
de Antígenos estimulan
respuesta específica de
Células T
Injuria directa con
muerte celular
MIOCARDITIS
RESUELTA
MIOCARDIOPATÍA CRÓNICA
INFECCIÓN VIRAL AGUDA
Respuesta Inmune:
Células presentadoras
de Antígenos exponen
partículas virales
Anticuerpos reaccionan a epítopes endógenos
(miosina y receptores
β
adrenérgicos)
Inflamación Miocárdica
Inflamación Autoinmune
Persistente
Persistencia de
carga Viral
Eliminación del Virus
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(2) 210-216]