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[Laboratorio de hormonas: aspectos prácticos - Dr. René E. Díaz T. y cols.]
silente, postparto y tiroiditis crónica de Hashimoto). La prin-
cipal utilidad de los AcTg radica en el seguimiento del paciente
con cáncer diferenciado del tiroides, ya que su presencia inva-
lida el resultado de la tiroglobulina sérica, que es una impor-
tante herramienta para el seguimiento del cáncer diferenciado
de tiroides (3, 5).
Los autoanticuerpos antirreceptor de TSH (TRAb) consti-
tuyen una familia de anticuerpos que tienen la propiedad de
ligarse al receptor de TSH, desplazando al TSH endógeno. De
acuerdo con su efecto, pueden ser estimulantes o frenadores
de la actividad tiroidea. En la enfermedad de Basedow-Graves
predominan los efectos estimulantes. Si se determinan por
métodos que miden la inhibición de la unión, se los deno-
mina TBII (thyrotropin binding inhibiting immunoglobulins) y los
resultados se informan como índice de inhibición o también
medirse por ELISA de tercera generación que tiene mucho más
sensibilidad y que se expresa en U/L (3)
La detección de TRAb es útil para la caracterización de un
paciente hipertiroideo, pues está presente en un 90 % de
los pacientes con Basedow-Graves y ausente en los hiperti-
roidismos de otro origen. Su determinación es necesaria en
embarazadas hipertiroideas o con el antecedente de haber
tenido un hipertiroidismo tratado con radioyodo, la cual debe
realizarse alrededor de la semana 24-26 del embarazo, que es
cuando estos anticuerpos atraviesan la barrera placentaria y su
presencia podría predecir el desarrollo de hipertiroidismo fetal
y neonatal. Su detección podría ser útil también en el segui-
miento de pacientes hipertiroideos tratados con drogas anti-
tiroideas, ya que niveles bajos de TRAb podrían ser un factor
predictor de remisión de la enfermedad. Otra utilidad es en
el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo que se presenta
en el puerperio, pues su presencia orientaría al diagnóstico
de la enfermedad de Basedow-Graves en vez de una tiroiditis
postparto (7, 8).
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL
Las alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y en
especial el exceso de glucocorticoides endógenos, son patolo-
gías que se han hecho cada vez más frecuentes, considerando
que el hipercortisolismo puede simular muchos de los cambios
fenotípicos productos de la vida moderna, tales como depre-
sión, diabetes mal controlada, alcoholismo activo, síndrome de
ovario poliquístico y obesidad mórbida, todos ellos clasificados
dentro de lo que se denomina pseudo-Cushing. Si a lo ante-
rior agregamos el uso de nuevas técnicas de imágenes en las
cuales se pueden pesquisar tumores hipofisarios y suprarre-
nales en forma incidental es necesario saber cómo estudiar a
un paciente para confirmar o descartar el exceso de glucocor-
ticoides endógenos.
Los glucocorticoides se producen en la zona fascicular de la
corteza suprarrenal y su hormona principal es el cortisol. En
este capítulo sólo se analizará el estudio funcional pertinente a
la producción de glucocorticoides endógenos.
En condiciones normales, existe un fina regulación de la
producción de cortisol, comandada por la hormona hipo-
fisaria adrenocorticotropina (ACTH) sobre la corteza supra-
rrenal. Al aumentar el cortisol se inhibe la producción de
CRH (corticotropin-releasing hormone) y ACTH; al disminuir el
cortisol, el fenómeno es inverso. Existe un ritmo circadiano
del eje, observándose mayores niveles circulantes de cortisol y
ACTH en la mañana y una caída de ambos por la tarde y en las
primeras horas de la noche.
Hipercortisolismo
Los niveles de cortisol pueden verse aumentados en ciertas
condiciones como el estrés, enfermedades agudas, cirugía mayor,
hipoglicemia, síndrome febril entre otros. Las condiciones pato-
lógicas que producen hipercortisolismo o síndrome de Cushing,
pueden originarse a nivel hipofisario (hiperproducción de ACTH,
también llamado enfermedad de Cushing), a nivel suprarrenal
(producción autónoma de cortisol) o por tejidos que producen
ACTH o sustancias ACTH-símiles (secreción ectópica de ACTH). En
todas ellas existe una falla en la regulación normal del eje.
Frente a la sospecha clínica de hipercortisolismo, los objetivos
del estudio son confirmar la hiperproducción de cortisol e
intentar establecer la causa u origen de éste. Previo a cual-
quier estudio, hay que preguntar por el uso de corticoides,
ya sea oral, inhalado, rectal, tópico o inyectable, con el fin de
descartar un hipercortisolismo exógeno. El examen para iniciar
el estudio deberá ser altamente sensible y de bajo costo.
Muchas veces será necesario recurrir a más de un examen
o a otros más específicos. A continuación se revisarán los
exámenes más utilizados (9).
Determinación de cortisol libre urinario de 24 horas (CLU)
Comprende la medición del cortisol libre, no unido a la proteína
transportadora llamada Cortisol Binding Globulin (CBG) y por lo
tanto, no se afecta su determinación con el uso de los estró-
genos orales. El examen consiste en medir la concentración de
cortisol en una muestra de orina de 24 horas. Los dos factores
más importantes para obtener un resultado válido son la reco-
lección de una muestra completa de 24 horas (medición conco-
mitante de creatininuria) y una técnica de laboratorio confiable.
Respecto a los valores esperados de CLU, normalmente no
superan los 100 µg/día, sin embargo, hay que considerar que
puede existir ciclicidad en la secreción de cortisol en ciertos
pacientes. Niveles >3-4 veces del valor máximo confirman el
hipercortisolismo. Se necesitarán dos valores alterados de CLU
para hacer el diagnóstico de hipercortisolismo (9-11).