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su producción anormal usando test de supresión. La relación

aldosterona/actividad renina plasmática es el examen de

elección para iniciar el estudio. La producción de aldosterona

en exceso y en forma autónoma del eje renina–angiotensina

asociado a una actividad renina plasmática baja o frenada es

lo característico.

Se recomienda la medición de aldosterona y actividad renina

plasmática en ayunas, entre 8 y 10 AM, luego de 30 minutos

de reposo. Se considera una relación aldosterona/actividad

renina plasmática sospechosa cuando es mayor de 25 (con

aldosterona mayor a 15 ng/dL.) Cuando la actividad renina

plasmática está suprimida se recomienda usar un valor de

0,3 ng/mL/h. para realizar el cálculo.

Es prioritario corregir los niveles de potasio ya que la hipo-

calemia reduce la secreción de aldosterona, mantener una

dieta libre en sodio y evitar fármacos que alteren la medi-

ción de aldosterona y de renina plasmática. Se recomienda la

suspensión al menos seis semanas antes de fármacos antihi-

pertensivos como los antagonistas del receptor de minera-

locorticoides (espironolactona, epleronona) e inhibidores de

renina; los inhibidores de enzima convertidora, antagonistas

receptor de angiotensina y diuréticos no ahorradores de

potasio pueden determinar niveles de actividad renina plas-

mática falsamente elevadas, estos últimos no necesariamente

deben ser suspendidos ya que si a pesar de estar usando estos

fármacos la actividad renina plasmática es baja es altamente

sospechoso de un hiperaldosteronismo primario. En cambio es

posible usar otros antihipertensivos como verapamilo, hidrala-

zina, prazosina y doxazosina (31, 32).

Cuando la relación aldosterona/actividad renina plasmática es

mayor a 25 se pueden realizar exámenes confirmatorios como

test de sobrecarga salina, test de fludrocortisona o prueba de

captopril (30, 33).

Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)

Al evaluar la producción de andrógenos, debemos conocer que

el ovario además de testosterona secreta otros andrógenos

como dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona, y la

glándula suprarrenal secreta testosterona junto a androstene-

diona, DHEAS y DHEA.

En la mujer la DHEAS es el andrógeno más abundante en la

circulación, presenta una declinación fisiológica con la edad

y se origina exclusivamente en las suprarrenales y es por esta

razón que es útil como marcador de hiperandrogenismo de

causa adrenal. En general los tumores suprarrenales se asocian

a aumento de DHEAS.

Si el nivel de DHEAS es

>

700 µg/dL debe sospecharse el

origen tumoral adrenal, niveles levemente elevados pueden

verse en hiperandrogenismo funcional ovárico e hiperplasia

suprarrenal congénita. Por el contrario niveles disminuidos

de DHEAS pueden ser de utilidad en el diagnóstico de insufi-

ciencia suprarrenal primaria (34).

17OH progesterona (17OHP)

La producción de cortisol en la zona fasciculata de la corteza

suprarrenal esta mediado por 5 enzimas, cuando existe defi-

ciencia de algunas de estas enzimas se desarrolla una disminu-

ción en la síntesis de cortisol que induce un aumento crónico

de ACTH y sobreestimulación de la corteza generando hiper-

plasia. Cada defecto enzimático produce distintos perfiles

hormonales y clínicos.

La deficiencia de 21 hidroxilasa y 11 beta hidroxilasa se mani-

fiestan con exceso de andrógenos asociado a déficit de cortisol

(35).

El déficit de 21 hidroxilasa (21-OH) es la causa más frecuente

de hiperplasia suprarrenal y representa entre el 90 y el 95% de

los casos, se produce por mutaciones inactivantes en el gen de

21 hidroxilasa (CYP21A2). Este déficit determina un aumento

variable de 17OHP (36).

La 17OHP se debe determinar durante la fase folicular donde

su valor normal es

<

2 ng/mL. Valores sobre 10 ng/dL son diag-

nósticos de hiperplasia suprarrenal. Cuando tenemos valores

intermedios se debe realizar un test de estimulación con ACTH,

valores sobre 10 ng/mL a los 60 min confirman el diagnóstico.

Luego se puede realizar el test genético para determinar la

lesión molecular específica.

Catecolaminas

El diagnóstico de feocromocitomas y paragangliomas es de

suma importancia en la evaluación de un paciente con hiper-

tensión secundaria así como en el estudio de incidentalomas

suprarrenales. Son tumores muy poco frecuentes en la práctica

clínica pero pueden asociarse a complicaciones cardiovascu-

lares potencialmente letales.

Feocromocitoma es un tumor que se origina en las células

cromafines de la médula suprarrenal y que habitualmente

produce una o más catecolaminas (epinefrina, norepinefrina,

dopamina), los paragangliomas son tumores derivados de

células cromafines extradrenales y de los ganglios simpá-

ticos paravertebrales de tórax, abdomen y pelvis. Los para-

gangliomas de cabeza y cuello generalmente no producen

cantidad significativa de catecolaminas.

El tamizaje de feocromocitoma está indicado frente al hallazgo de

un incidentaloma suprarrenal, pacientes con predisposición here-

[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(6) 776-787]