76 / 116
784
su producción anormal usando test de supresión. La relación
aldosterona/actividad renina plasmática es el examen de
elección para iniciar el estudio. La producción de aldosterona
en exceso y en forma autónoma del eje renina–angiotensina
asociado a una actividad renina plasmática baja o frenada es
lo característico.
Se recomienda la medición de aldosterona y actividad renina
plasmática en ayunas, entre 8 y 10 AM, luego de 30 minutos
de reposo. Se considera una relación aldosterona/actividad
renina plasmática sospechosa cuando es mayor de 25 (con
aldosterona mayor a 15 ng/dL.) Cuando la actividad renina
plasmática está suprimida se recomienda usar un valor de
0,3 ng/mL/h. para realizar el cálculo.
Es prioritario corregir los niveles de potasio ya que la hipo-
calemia reduce la secreción de aldosterona, mantener una
dieta libre en sodio y evitar fármacos que alteren la medi-
ción de aldosterona y de renina plasmática. Se recomienda la
suspensión al menos seis semanas antes de fármacos antihi-
pertensivos como los antagonistas del receptor de minera-
locorticoides (espironolactona, epleronona) e inhibidores de
renina; los inhibidores de enzima convertidora, antagonistas
receptor de angiotensina y diuréticos no ahorradores de
potasio pueden determinar niveles de actividad renina plas-
mática falsamente elevadas, estos últimos no necesariamente
deben ser suspendidos ya que si a pesar de estar usando estos
fármacos la actividad renina plasmática es baja es altamente
sospechoso de un hiperaldosteronismo primario. En cambio es
posible usar otros antihipertensivos como verapamilo, hidrala-
zina, prazosina y doxazosina (31, 32).
Cuando la relación aldosterona/actividad renina plasmática es
mayor a 25 se pueden realizar exámenes confirmatorios como
test de sobrecarga salina, test de fludrocortisona o prueba de
captopril (30, 33).
Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)
Al evaluar la producción de andrógenos, debemos conocer que
el ovario además de testosterona secreta otros andrógenos
como dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona, y la
glándula suprarrenal secreta testosterona junto a androstene-
diona, DHEAS y DHEA.
En la mujer la DHEAS es el andrógeno más abundante en la
circulación, presenta una declinación fisiológica con la edad
y se origina exclusivamente en las suprarrenales y es por esta
razón que es útil como marcador de hiperandrogenismo de
causa adrenal. En general los tumores suprarrenales se asocian
a aumento de DHEAS.
Si el nivel de DHEAS es
>
700 µg/dL debe sospecharse el
origen tumoral adrenal, niveles levemente elevados pueden
verse en hiperandrogenismo funcional ovárico e hiperplasia
suprarrenal congénita. Por el contrario niveles disminuidos
de DHEAS pueden ser de utilidad en el diagnóstico de insufi-
ciencia suprarrenal primaria (34).
17OH progesterona (17OHP)
La producción de cortisol en la zona fasciculata de la corteza
suprarrenal esta mediado por 5 enzimas, cuando existe defi-
ciencia de algunas de estas enzimas se desarrolla una disminu-
ción en la síntesis de cortisol que induce un aumento crónico
de ACTH y sobreestimulación de la corteza generando hiper-
plasia. Cada defecto enzimático produce distintos perfiles
hormonales y clínicos.
La deficiencia de 21 hidroxilasa y 11 beta hidroxilasa se mani-
fiestan con exceso de andrógenos asociado a déficit de cortisol
(35).
El déficit de 21 hidroxilasa (21-OH) es la causa más frecuente
de hiperplasia suprarrenal y representa entre el 90 y el 95% de
los casos, se produce por mutaciones inactivantes en el gen de
21 hidroxilasa (CYP21A2). Este déficit determina un aumento
variable de 17OHP (36).
La 17OHP se debe determinar durante la fase folicular donde
su valor normal es
<
2 ng/mL. Valores sobre 10 ng/dL son diag-
nósticos de hiperplasia suprarrenal. Cuando tenemos valores
intermedios se debe realizar un test de estimulación con ACTH,
valores sobre 10 ng/mL a los 60 min confirman el diagnóstico.
Luego se puede realizar el test genético para determinar la
lesión molecular específica.
Catecolaminas
El diagnóstico de feocromocitomas y paragangliomas es de
suma importancia en la evaluación de un paciente con hiper-
tensión secundaria así como en el estudio de incidentalomas
suprarrenales. Son tumores muy poco frecuentes en la práctica
clínica pero pueden asociarse a complicaciones cardiovascu-
lares potencialmente letales.
Feocromocitoma es un tumor que se origina en las células
cromafines de la médula suprarrenal y que habitualmente
produce una o más catecolaminas (epinefrina, norepinefrina,
dopamina), los paragangliomas son tumores derivados de
células cromafines extradrenales y de los ganglios simpá-
ticos paravertebrales de tórax, abdomen y pelvis. Los para-
gangliomas de cabeza y cuello generalmente no producen
cantidad significativa de catecolaminas.
El tamizaje de feocromocitoma está indicado frente al hallazgo de
un incidentaloma suprarrenal, pacientes con predisposición here-
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(6) 776-787]