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[Diabetes Mellitus y su asociación con Deterioro cognitivo y demencia - Dr. Pablo Toro E. y cols.]
cognitivo cuando hay un peor control glicémico, es decir
hiperglicemia. Los datos de ese estudio no arrojaron una
asociación con hipoglicemia, excepto en adultos con
hipoglicemias graves, donde se observaba una disminución
significativa en funciones ejecutivas y memoria, lo que se
condice con la idea que sería el hipocampo la región cerebral
más sensible a esta condición. Se piensa que en niños,
más allá de las alteraciones mismas, lo que se relacionaría
con el deterioro es la oscilación entre hipoglicemia e
hiperglicemia. En relación al segundo, no se encontraron
estudios realizados en humanos, por lo que la hipótesis se
sustenta únicamente en resultados obtenidos en estudios
con animales (13). Dentro de los factores determinantes del
grado de deterioro cognitivo se nombra a la duración de la
DM y la presencia de complicaciones. Lo que es concordante
con la línea de pensamiento que propone a las alteraciones
glicémicas como mecanismo patológico, ya que ambas
condiciones significan un período de tiempo mayor en el
cual se ve expuesto a estas alteraciones.
El perfil neurocognitivo fue determinado tanto para niños
como para adultos. Los primeros exhibieron un CI menor
y un desempeño inferior en pruebas de velocidad motora,
mientras que los segundos resultaron tener un menor CI
y peor función ejecutiva, memoria espacial y velocidad
psicomotora. Los adultos tuvieron un peor desempeño que
los niños, lo que se condice con el hecho de que la duración
de la enfermedad sería una variable determinante (14).
Discusión y conclusiones
La DM constituye una enfermedad sistémica que se relaciona
con daño en distintos órganos blanco. Sin embargo, la
literatura no ha logrado ser categórica en clasificar al cerebro
como uno de ellos. La presente revisión muestra que existe
suficiente evidencia para poder señalar al cerebro dentro
de los órganos blanco de la DM. La evidencia, además,
es consistente en proponer mecanismos que explican la
patogenia de alteraciones cerebrales en la DM, algunos
de ellos emparentados con la fisiopatología de la EA. No
obstante, existen diferencias en el perfil neuropsicológico
del deterioro cognitivo asociado a DM comparado con el de
la EA. El marcado enlentecimiento psicomotor y alteraciones
en la atención presentes en la DM parecen traducir que
es más relevante el daño cerebral global que el focal, a
diferencia de la EA donde las alteraciones de la memoria
episódica son más relevantes.
Por otro lado, las alteraciones cognitivas han sido
demostradas en grupos de pacientes diabéticos tipo I
y tipo II, por lo que, en concordancia con los mecanismo
fisiopatológicos presentados, se podría concluir que la
patogenia está en las consecuencias que genera la DM y no
las causas de la misma.
En conclusión, nos parece que un estudio neuropsiquiátrico,
incluyendo un test neuropsicológico debe ser considerado
en pacientes con historia de diabetes de larga data o historia
de mal control, de la misma manera como se estudiaría otro
órgano blanco. Por otra parte, es fundamental tener los
aspectos en consideración, ya que podrían repercutir en la
capacidad del paciente de adherir al tratamiento. En este
punto parece necesitarse mayor investigación, de modo
de poder dimensionar la magnitud del efecto cognitivo
en el control metabólico y poder desarrollar estrategias
terapéuticas acordes al paciente en particular. Por último,
creemos que el incluir al cerebro en la lista de órganos
blanco de la diabetes podría incluso llevar en un futuro al
desarrollo de tratamientos específicos para los trastornos
cognitivos asociados.
Los autores declaran no tener conflictos de interés, en relación a este artículo.
REFERENCIAS BIBLIOGRáFICAS
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