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la señal post-receptor por efecto de los mediadores inflamatorios
mencionados. Finalmente, si bien la vía “metabólica” de la acción
insulínica se encuentra comprometida, la vía “anabólica”(o
mitótica), donde la MAPquinasa juega un rol fundamental, no está
afectada, pudiendo incluso exacerbarse (1, 2).
La RI participa de la fisiopatología de la diabetes mellitus
tipo 2 (DM 2), la dislipidemia aterogénica (colesterol HDL bajo,
hipertrigliceridemia y partículas de colesterol LDL pequeñas y
densas), la hipertensión arterial esencial (HTA), el sindrome de
ovario poliquístico (SOP) y la enfermedad por hígado graso no
alcohólico (EHGNA). A través del síndrome metabólico (SM) y
el estado proinflamatorio generado por adipoquinas aumenta
el riesgo cardiovascular. Con respecto a SOP, la asociación es
frecuente (hasta 75% de los casos), pero no se incluye en los
criterios diagnósticos y puede no estar presente (3-6).
La RI es altamente prevalente y se estima que un tercio
de la población adulta occidental la presenta. Este dato es
concordante con nuestra última Encuesta Nacional de Salud, en
la que un 35% de los adultos la presentan (7).
Su pesquisa se justifica en individuos con riesgo para el
desarrollo de DM 2, frente a la presencia de factores de riesgo
cardiovascular, en sospecha de EHGNA y en mujeres con SOP.
Es importante aclarar 3 conceptos sobre la condición:
1.
No es una enfermedad; si bien su presencia se asocia al
desarrollo de diversas patologías, no tiene síntomas específicos
y algunos de sus portadores no presentarán problemas
asociados.
2.
No es lo mismo que “prediabetes”; para desarrollar DM 2
no solo se requiere de RI sino de una secreción pancreática
de insulina deficiente. Este estado corresponde a la glicemia
alterada en ayuno (GAA) y a la intolerancia a la glucosa (IG).
A grandes rasgos, 1 de 3 insulino-resistentes desarrolla la
enfermedad, siendo generalmente aquellos individuos con
antecedentes familiares en primer grado y/o obesidad los de
mayor riesgo (8).
3.
No es lo mismo que SM; el cual corresponde a la confluencia
de varios factores de riesgo cardiovascular asociados
fisiopatológicamente a la RI, en un mismo individuo. Para su
diagnóstico es recomendable utilizar el criterio “armonizado”,
que corresponde a la presencia de 3 de los siguientes
elementos: alteraciones de la glicemia, colesterol HDL bajo,
hipertrigliceridemia, HTA y obesidad abdominal (9). Ya que
existe una alta correlación entre RI y SM, generalmente se
extrapola la incidencia de SM a la presencia de RI en una
población específica, lo que favorece la confusión entre
ambos términos.
Diagnóstico
Este debe establecerse a través de la presencia de
manifestaciones (clínicas y de laboratorio) de la condición (10).
Estas son:
a.
Obesidad abdominal: circunferencia abdominal
≥
90 cm. para
hombres y
≥
80 cm. para mujeres.
b.
Acantosis nigricans
c.
Hiperglicemia: GAA, IG, DM 2 o diabetes mellitus gestacional
(DMG) previa.
d.
Hipertrigliceridemia: triglicéridos plasmáticos
>
150 mg/dl
(o en tratamiento).
e.
EHGNA: ya sea imagen radiológica confiable o estudio
histológico.
f.
SOP.
g.
HTA esencial.
h.
Colesterol HDL bajo:
<
40 mg/dl en hombres y
<
50 mg/dl en
mujeres (o en tratamiento).
La presencia de obesidad abdominal junto a cualquiera de ellas,
o bien la hiperglicemia sumada a una hipertrigliceridemia,
tiene una excelente correlación con RI determinada por
clamp euglicémico hiperinsulinémico, método de oro para el
diagnóstico de la condición.
En ausencia de datos nacionales, el punto de corte para
circunferencia abdominal recomendado actualmente por el
Ministerio de Salud es el equivalente al sudeste asiático (9).
Con respecto a los test diagnósticos, estos han sido desarrollados
para la investigación y su uso en la práctica clínica debe
evitarse. Aún así, en nuestro medio la realización de estos test
es habitual. Los más utilizados son el test HOMA (
homeostasis
model assessment
) y la insulinemia post sobrecarga a la glucosa
(2 hrs. post 75 g. de glucosa).
El HOMA, está basado en la medición de la glicemia e insulinemia
en un estado basal (ayuno), lo que permite el cálculo de un
índice de RI (HOMA-IR) a través de la fórmula:
Para la población chilena se ha determinado que el valor de
normalidad se encuentra aproximadamente en 2,6 (11).
Con respecto a la medición de insulinemias postcarga, existe
consenso en que no debe utilizarse debido su gran variabilidad
y ya que los puntos de corte no están validados. En un
estudio nacional el punto de corte de 60 µUI/ml a las 2 hrs.,
sobrediagnóstica RI en 25% de los individuos (12).
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(2) 171-178]
HOMA-IR =
glicemia (mg/dl) x insulinemia (µUI/ml)
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