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infección por VIH, producen un sindrome caracterizado por
una lipodistrofia característica con redistribución del tejido
adiposo de la cara y extremidades al torso con acumulación de
grasa en abdomen y zona interescapular, RI y alta frecuencia
de DM, se asocia a una dislipidemia con niveles elevados de
colesterol LDL (
Low Density Lipoprotein
), reducido HDL (
High
Density Lipoprotein
) y tendencia a la acidosis láctica.
Las bases fisiopatológicas de este sindrome no están claras, si
se ha constatado en estudios
in
vitro
e
in
vivo
que fármacos
inhibidores de proteasas provocan alteraciones en las señales
del post receptor de insulina y la expresión del transportador
de glucosa 4 (GLUT4) al igual que disfunción mitocondrial (17).
Los
inmunosupresores
(tacrolimus, ciclosporina) producen
RI y daño tóxico directo sobre la cél
β
. Es conocida la alta
incidencia de DM por la terapia inmunosupresora post
trasplante, independiente del uso de corticoides. Asimismo,
los pacientes tratados con interferón
α
desarrollan DM
secundaria a anticuerpos contra las células de los islotes. Se
menciona la diabetes post trasplante dentro de las atípicas.
El
ácido nicotínico
aumenta la RI y las
tiazidas
alteran la
secreción insulínica por hipokalemia.
Inhibidores de la hidroximetilglutaril-CoA reductasa.
Se ha descrito un aumento de nuevos casos de diabetes en
pacientes en tratamiento con estatinas, en meta análisis de
individuos recibiendo estatinas versus placebo en un 10-12%,
siendo el riesgo mayor con un tratamiento más intensivo y
con atorvastatina y rosuvastatina que pravastatina (18, 19).
Los mecanismos por los que estas favorecen la aparición de
diabetes no están claros. Se ha planteado la disminución de la
insulino sensibilidad y la captación de glucosa por el adipocito,
tejidos muscular y hepático y menor secreción de insulina por
las cel
β
. A pesar del aumento del riesgo de diabetes asociado
al uso de estatinas, análisis riesgo-beneficio han demostrado
que el beneficio de las estatinas en relación a la enfermedad
cardiovascular (ECV) supera el riesgo de diabetes (20).
F. DIABETES INDUCIDA POR INFECCIONES
Algunos virus causan daño directo en la cel
β
. Se han descrito
DM no asociadas a autoinmunidad en rubéola congénita y otros
virus, entre ellos Coxsackie B, citomegalovirus y adenovirus.
G. FORMAS INFRECUENTES DE DIABETES MEDIADA
POR INMUNIDAD
La diabetes se puede asociar a múltiples enfermedades
autoinmunes con diferente etiología pero que llevan a un
proceso de insulinitis similar al de la DM1.
Los pacientes con el
síndrome de
Stiff-man
(hombre
rígido), una enfermedad autoinmune del sistema nervioso
central caracterizada por rigidez y espasmos musculares
dolorosos, suelen tener títulos elevados del autoanticuerpo
anti decarboxilasa del ácido glutámico (anti GAD). Un 30-50%
de estos pacientes desarrollan DM1.
Los anticuerpos anti-receptor de insulina pueden causar
diabetes, ya que se unen al receptor, bloqueando su unión
con la insulina y reduciendo su acción en tejidos blanco. Sin
embargo, estos anticuerpos también pueden actuar como
agonistas induciendo hipoglicemias.
Su frecuencia es muy escasa y no la hemos visto nunca en
nuestra práctica clínica.
H. OTROS SÍNDROMES GENÉTICOS ASOCIADOS A
DIABETES
Muchos trastornos genéticos tales como los síndromes de
Down, Klinefelter, Turner y otros se acompañan de una mayor
incidencia de DM.
DIABETES ATÍPICAS
En este subtipo de DM incluimos la
DM2 en niños y
adolescentes, la diabetes propensa a la cetosis
(
ketosis
prone type
2 diabetes
) y
la diabetes autoinmune latente
del adulto
(
Latent Autoinmune Diabetes in Adults,
LADA), las
catalogamos como atípicas debido a su comportamiento
clínico no habitual; además, se agrega la
diabetes post
trasplante.
Las DM analizadas en este acápite, no aparecen
en la clasificación original de la ADA.
DM2 en niños y adolescentes.
El aumento de la obesidad
y sedentarismo se ha visto aparejado con un aumento de
DM2 que se presenta en niños y jóvenes. La relación entre
sensibilidad a la insulina y capacidad secretora de esta
es fundamental para mantener la homeostasis glucídica.
Para una tolerancia normal a los hidratos de carbono, la
menor sensibilidad es compensada con mayor secreción.
La RI (hepática y muscular) y el déficit de secreción
son fundamentales en su patogénesis. La obesidad,
particularmente la abdominal y su asociación a insulino
resistencia, es un factor de riesgo relevante. La mayoría de
los pacientes con DM2 tienen antecedentes familiares. Los
adultos que tienen un padre enfermo tienen un riesgo de
30-40% de presentar DM2, si son ambos padres, un 70%
(21). En jóvenes con antecedente de madres con diabetes
gestacional o previa al embarazo se presentan a menor edad,
con mayor disglicemia y reducción de la función celular
β
(22). La herencia es determinante, en estudios en adultos
[OTROS TIPOS específicos DE DIABETES MELLITUS - Dra. M. Gabriela Sanzana G. y col.]