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tanto en las células inmunes de la placenta como en el
trofoblasto (10).
En modelos animales una infección respiratoria o la admi-
nistración de patógenos asociados a patrones molecu-
lares tales como los lipopolisacaridos (LPS) que componen
la pared celular bacteriana pueden gatillar una respuesta
inflamatoria materna que podría provocar patología
placentaria con el subsecuente daño fetal.
Por ejemplo, la administración de LPS en ratas preñadas
ha resultado en una aguda depresión cardiovascular (11)
o la inhibición del desarrollo distal del pulmón (12). En
relación al neurodesarrollo, bajas dosis de LPS que no han
provocado trastornos en la gestación han aumentado el
daño cerebral secundario a una injuria hipóxica en período
de recién nacido (13) o han desarrollado trastornos tipo
esquizofrenia o autismo (14). En esa misma línea de inves-
tigación se cree que en el daño en la sustancia blanca
de los recién nacidos tiene un importante rol la activa-
ción de TLR4 (
Tool like receptor
) en la vida fetal, lo cual es
compatible con los hallazgos clínicos en el que la exposi-
ción a infecciones bacterianas en la embarazada no sólo
puede llevar a parto prematuro sino también a daño en la
sustancia blanca.
Otro punto importante es el momento de la gestación en
el que se desencadene la respuesta inmune, en modelos
desarrollados en ratas la inyección de LPS en las primeras
etapas de gestación desencadenó falla en la implantación
o la resorción fetal, mientras que en etapas posteriores se
desencadenó el parto prematuro (15).
Esta respuesta estimula la producción de factores pro-in-
flamatorios que acceden a la placenta vía sangre materna
lo cual puede traer consigo la activación de la respuesta
inmune con producción de citoquinas pro-inflamato-
rias por macrófagos y granulocitos (16-18) lo que puede
llevar a alteraciones placentarias en su citoarquitectura,
circulación y tolerancia inmunológica.
En un estudio se encontró un aumento de las inclu-
siones trofoblásticas en el tejido placentario de los recién
nacidos que posteriormente desarrollaron trastornos del
espectro autista (19) en otro estudio corioamnionitis y
alteraciones en las membranas placentarias se asoció con
dificultades en la interacción social y comunicación en
niños autistas (20).
Otras alteraciones placentarias
Patologías maternas que alteran la función placentaria
como desnutrición e infecciones incrementan la posibi-
lidad de desarrollar restricción de crecimiento intrauterino
(RCIU) y estos mismos factores están epidemiológicamente
ligados a la aparición de esquizofrenia, autismo y parálisis
cerebral en la descendencia (21-24).
Las alteraciones vasculares de la placenta como trombosis
de las vellosidades coriónicas, edema y necrosis vascular
de las vellosidades son más frecuentes de encontrar en
recién nacidos que presentan parálisis cerebral (25).
Se ha mostrado en forma reciente el rol que juega la
placenta en la regulación de la síntesis de factores que
Figura 1. PLACENTA
[ESTRÉS prenatal y sus efectos sobre el neurodesarrollo - Dr. Rodrigo Díaz y col.]
arteria espiral
macrófago
trofoblasto
célula NK uterina
trofoblasto mononuclear
sincitiotrofoblasto
célula endotelial fetal
sangre fetal
sangre materna
célula T
decidua
laberinto
sangre materna
célula endotelial
zona de unión