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pacientes con hipoacusia que no se quejan de acúfenos.
“Es frecuente que el paciente refiera que el acúfeno le
provoca hipoacusia. Y no piensa que puede ser al revés”.
FACTORES CAUSALES MÁS CONOCIDOS
• Sordera súbita
• Traumatismo acústico (conciertos, discotecas, estampidos)
• Hipoacusia neurosensorial
• Traumatismo craneoencefálico (en particular después de
fracturas)
• Neuroma y tumor en el ángulo pontocerebeloso
• Medicamentos y drogas ototóxicas (aspirina, diuréticos,
aminoglucósidos, quinina)
• Infecciones de oído interno
• Otosclerosis
• Enfermedad de Ménière
• Hipertensión Arterial
• Anemia severa e insuficiencia renal
• Antineoplásicos
• Excesivo consumo de cafeína, alcohol, estimulantes
• Psicológicos
El estrés, ansiedad, depresión, un acontecimiento emocional
perturbador, pueden revelar o acentuar un acúfeno. La
molestia causada por el síntoma no está relacionada preci-
samente con su intensidad, sino más bien con la percepción
que tiene el individuo de un síntoma no deseado y tenaz
(4,2).
FISIOPATOLOGÍA
Teorías fisiopatológicas de los Tinnitus:
Existen probablemente distintos mecanismos de genera-
ción de los acúfenos, de hecho, una persona puede tenerlos
por varios mecanismos combinados, sin embargo, ninguna
de las teorías que van a ser presentas a continuación puede
explicar por sí sola el complejo mecanismo de los acúfenos,
que aún hoy es un puzzle no resuelto.
De lo publicado por varios investigadores resulta que para
que un tinnitus pueda ser percibido requiere la coexistencia
de al menos dos elementos funcionales:
1.
Un origen, que puede ser periférico o central
2.
Un sitio de percepción central, que permita la integra-
ción cortical y la percepción consciente del acúfeno.
Dado que no siempre una lesión periférica desarrolla
necesariamente un acúfeno es probable que puedan dife-
renciarse dos componentes: una afectación orgánica (esta-
dísticamente la lesión periférica es más frecuente que la
central) y un padecimiento emocional que tiene un compo-
nente central, aún cuando esta división no sea siempre
evidente (38,39).
Modelos cocleares de acúfenos:
1-Teoría de las emisiones otoacústicas espontaneas (OAEs)
como generadoras de acúfenos. Propuesta por Gold en
1948 y Kemp en 1970, se pensó entonces que los zumbidos
percibidos por el individuo serían el resultado de la acti-
vidad contráctil espontánea de los cilios de las células
ciliadas externas (CCE) y que podrían ser mensurados obje-
tivamente. Esto se comprobó en pocos casos (Penner Baskill
y Coles). Se postuló, pero no se ha comprobado, que la aspi-
rina actuando como ototóxico bloquearía las otoemisones
acústicas espontaneas y aplacaría este síntoma.
2- Teoría del desacoplamiento vinculado al traumatismo
acústico. Básicamente postula que los estero-cilios de las
células ciliadas externas del órgano de Corti (CCE), normal-
mente en presencia de sonido deben hacer contacto con la
membrana tectoria. Si por alguna razón éstos se desacoplan
o se desprenden del cuerpo celular, aparece en ausencia
de sonido una “actividad bio-eléctrica anormal” que el
paciente la siente como un zumbido (Tondero 1980). Esta
teoría explicaría los acúfenos de baja intensidad, los fenó-
menos de reclutamiento y los trastornos de la discrimina-
ción de la palabra.
3-Teoría de los daños discordantes entre las células ciliadas
(CCE) externas y las internas (CCI). El concepto aquí es que
las células ciliadas externas, vía acción del Sistema Eferente
Mediano, ejercen un control inhibitorio sobre la actividad
de las células ciliadas internas. Cuando este control falla por
lesión de las CCE, la actividad de la CCI internas se incre-
menta, provocando un cambio en la percepción del ruido
de fondo, que el paciente percibe como un acúfeno. Tal vez
sea la resultante de la liberación incrementada del interme-
diario químico glutamato por las CCE dañadas, y que con
variantes personales autores como Jastreboff, Chery-Croze,
LePage, Zenner-Ernst y Patuzzi adhirieron a esta teoría.
4-Origen Bioquímico en la generación de acúfenos frente
al estrés. Estaría relacionados al efecto excitatorio de los
neurotransmisores “dinorfina A” y el “glutamato”. La dinor-
fina A es un opioide de la familia de las endorfinas, que se
produce de forma natural en el Sistema Nervioso Central.
Pero a diferencia de otros opioides endógenos, no alivia sino
que es excitatoria y exacerba el dolor neuropático crónico.
La explicación de este efecto podría estar en los receptores
Kappa agonistas y NMDA sobre los que actúa la dinorfina.
Sahley et al. (2013) han estudiado que el estrés, físico o
emocional, puede producir y exacerbar acúfenos. El meca-
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(6) 848-862]