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sensaciones auditivas burdas, como susurros, zumbidos
o golpeteo. Las lesiones pueden producir dificultad en la
localización del sonido en el espacio y perdida del procesa-
miento central de la audición.
2. La actividad aberrante:
Es otro modelo fisiopatoló-
gico y considera que el acufeno sería el resultado de una
“actividad anormal”
como descargas epileptiformes,
producidas en una o varias localizaciones de la vía auditiva
desde la cóclea hasta la corteza cerebral, que es procesada
de modo anómalo, siendo interpretada erróneamente por
los centros superiores como un ruido. Y se hacen presentes
cuando alcanzan una intensidad tal que supera el enmasca-
ramiento del ruido ambiente que nos rodea (2,9).
Por otra parte, las conexiones a partir del colículo inferior
con las áreas corticales asociativas y el eje límbico - hipo-
tálamo y amígdala cerebolosa - explicarían la presencia de
otros síntomas acompañantes como ansiedad, depresión,
miedo, preocupación e irritabilidad que tan asociados están
en los pacientes con acufenos y que se correlacionan con el
modelo neurofisiológico de Jastreboff y Hazel.
Además la persistencia de una
“señal aberrante” o “tinnitus”
y del cortejo acompañante de síntomas neuro-vegetativos,
manifiestados como una respuesta del sistema nervioso
central autónomo, se vinculan al estado de alerta generado en
algunos pacientes junto con el componente psicoemocional.
Se ha observado que la implicancia de los factores emocio-
nales magnifican la percepción y perpetúan el acufeno.
El cerebro esta en especial alerta frente a las señales que
puedan suponer un riesgo vital. Cuando el acufeno es inter-
pretado como una amenaza para la calidad de vida del
individuo (creencia de padecer un tumor cerebral), es más
incapacitante y persistente (2,6).
Existen similitudes entre la fisiopatología del acufeno y la
hiperacusia, siendo muy habitual la presencia de ésta en
los pacientes aquejados de dicho síntoma. La hiperacusia
se define como la reduccion del umbral de tolerancia a los
sonidos ambientales menor a 90dB en dos o más frecuen-
cias. Los mecanismos implicados en su génesis, incluyen
alteraciones en la amplificación y regulación de la actividad
de las céulas ciliadas externas y desórdenes en el procesa-
miento central del sonido, implicando niveles subcorticales
(3,11). Se considera que la hiperacusia es el paso previo a la
aparición del acúfeno y que el déficit de serotonina (neuro-
transmisor) aumenta la depresión, hiperacusia y el acúfeno.
Se ha descrito hiperacusia asociada tanto a alteraciones del
órgano periférico (trauma acústico, síndrome de Ramsay-
Hunt, miastenia gravis, enfermedad de Meniere) como a
alteraciones a nivel central (migraña, depresión, trauma-
tismo craneoencefalico).
De manera que es muy probable y por cierto reconocido que
en HNS cocleares el origen de los acúfenos sea la existencia
de una lesión en las CCE del órgano de Corti. Una pérdida
de los estereocilios de su superficie, induciría a una falta de
contacto de éstas con la membrana tectoria, degeneración
del cuerpo celular y como consecuencia pérdida del efecto
modulador o inhibidor de la vía eferente mediana sobre la
actividad de estas células. Ello llevaría a una hiperexitabi-
lidad de la vía neural por excesiva liberación de su inter-
mediario químico, el glutamato. Por su efecto excitador, el
origen químico de los acúfenos que se perciben.
En forma de esquema se resumen las teorías fisiopatoló-
gicas de la actualidad, representadas en la Figura 2.
EVALUACIÓN
En la reunión de
“Tinnitus Research Initiative”
(TRI), celebrada
en julio de 2006 en Regensburg (Alemania) se llegó a un
consenso para la valoración del paciente con acúfenos y la
medición de los resultados de los tratamientos aplicados.
Al momento de valorar un acúfeno, deben establecerse
guías para su correcta identificación (1,10).
Los acufenos pueden representar procesos etiológicos muy
variados. Siempre es necesaria una evaluación general y
otorrinolaringológica exhaustiva.
I) Datos a consignar en la Historia Clínica – Anamnesis.
A) Antecedentes: Edad y género. Historia familiar de acu-
fenos. Tiempo de instauración. Modo de instauración
(gradual o repentino). Tratamientos previos.
B) Patrón: (continuo o pulsátil). Lateralidad y simetría
de intensidad. Porcentaje de tiempo que el acufeno le
mantiene despierto.
C) Factores asociados en el momento de instauración:
Pérdida auditiva, otitis media, trauma acústico, tratamiento
dentario, estrés, otros.
D) Persistencia: Intermitente o constante. Fluctuación.
Descripción del acufeno según las propias palabras del
paciente ¿Tono puro, varios tonos, incierto? Tono: Agudo,
medio, grave.
E) Factores influyentes: Enmascaramiento natural (música,
sonidos de la vida diaria, otros). Modificaciones por movi-
mientos de la cabeza o extremidades superiores (¿Cuáles?).
Empeoramiento con ruido intenso. Con el sueño diurno
empeora, mejora o no varía. Efecto del sueño nocturno en la
percepción diurna del acufeno. Efecto del estrés. Efecto de
medicamentos (¿Cuáles?).
[TINNITUS – EVALUACION y MANEJO - Dr. Carlos Curet y col.]