137 / 224
851
nismo propuesto se basa en lo siguiente: El haz eferente
lateral olivo-coclear (LEOC) de los axones contiene en sus
terminales, neuromoduladores endógenos de dinorfina que
se encuentran a nivel presináptico. Este haz hace sinapsis
con las dendritas auditivas aferentes cocleares Tipo-I de las
CCI. Ambos receptores Kappa-opioide y NMDA (N-Metil-D-
Aspartato) se encuentran en los sitios de unión. Es probable
que por el estrés simpático vehiculizado través del
Locus
Coeruleus
de la protuberancia, se desencadene la liberación
de dinorfina presináptica, induciendo una estimulación que
potencia los efectos excitatorios del neurotransmisor gluta-
mato en los receptores NMDA. Como resultado se genera un
tinnitus neural en las fibras auditivas Tipo-I.
De modo tal que una liberación de dinorfinas, activada por
estrés, podría potenciar los efectos de excitotoxicidad del
glutamato, produciendo: [1] Hiperacusia, junto con una
exacerbación aguda de [2] Actividad neuronal aberrante de las
fibras aferentes cocleares tipo I y [3] Un empeoramiento de la
actividad auditiva central, produciendo cambios de plasticidad
neural que sin duda deben generar la percepción del tinnitus.
Las alteraciones de las “dinorfinas A” cocleares frente al
estrés, potencian la acción del glutamato de manera que se
incrementa la actividad neural local.
De igual modo ha sido propuesto por otros autores, Baguley,
Sahey y Nodar, que la disminución por mecanismos bioquí-
micos del neurotransmisor serotonina puede provocar
acúfenos.
Modelos no cocleares de generación de acúfenos:
Son los que toman en cuenta los mecanismos neuronales
centrales para explicar tanto la generación como la persis-
tencia de los acúfenos.
5- Modelo neurofisiológico de Jastreboff-Hazell: estos
autores han tomado en cuenta el rol de reconocimiento y
clasificación de la señal sonora por las redes neuronales. Nos
referiremos a esta teoría en especial más adelante.
6-Incremento de la actividad neuronal: en estudios diversos
con animales de experimentación se encuentra un incre-
mento de la actividad neuronal tanto a nivel periférico como
central. Se piensa que es una causa probable de generación
de acúfenos. Adhieren con variantes a esta teoría, Evans,
Eggermon JJ; Tyler R, entre otros.
7-Teoría de la sincronización de las descargas neurales: Las
fibras nerviosas auditivas
“desmielinizadas”
pueden excep-
cionalmente descargar de modo sincrónico sin un estímulo
sonoro externo, generando una percepción cortical que se
asemeja a la de un sonido (en este caso sería el sonido del
acúfeno). Este tipo de situación es la que se puede encon-
trar en los denominados bucles vasculares sobre el VIIIº par
craneano, en algunos pequeños neuromas del acústico, y en
otras alteraciones retrococleares que cursan con tinnitus y
poca o ninguna pérdida auditiva. (Eggermont JJ, Salvi RJ).
8- Analogía con el dolor crónico: Tanto del dolor crónico
como los acúfenos persistentes parecen desarrollarse
por similares mecanismos: interrupción de los impulsos
nerviosos por desaferentación periférica y reorganización
cortical (Aage R. Moller).
9-Analogía de los acúfenos con el dolor de miembro
fantasma: (Goodhill 1953), la desaferentación de una
parte específica de la cóclea, en el corto plazo provoca una
reducción de la actividad cortical correspondiente a una
frecuencia auditiva específica. Con el tiempo se revierte
e incrementa la actividad, debido a la entrada en acción
de mecanismos de compensación periférica de las células
vecinas a las de la lesión, que se hiperactivan y promueven
una importante reorganización en la corteza auditiva (Salvi,
Meikle, Mulnickel).
10- Teoría de la influencia de la corteza prefrontal: el área
cortical mencionada cumple un rol especial en la síntesis de
la información que llega desde el exterior y parece modular
la intensidad de los acúfenos. La cirugía de lobotomía para
acúfenos realizadas entre 1945 y 1950, mostraba una
importante disminución del componente emocional y de la
percepción de éstos (M. Lopez Gonzalez, F. Estebban-Ortega).
11- Teoría de la disritmia tálamo-cortical: Utilizando
métodos de radio-imágenes se ha demostrado una disritmia
bio-eléctrica a ese nivel, factible de ser tratada mediante
fármacos o cirugía (Rodolfo Llinas. Depto. de Neurocien-
cias de la Universidad de New York). Esta teoría explicaría
que los acúfenos, el dolor del miembro fantasma, la depre-
sión, el síndrome obsesivo-compulsivo y ciertos tipos de
epilepsia, serían diferentes manifestaciones de la disritmia
tálamo-cortical con variaciones del estado de conciencia.
12- Teoría de la disfunción de la vía eferente medial: esta
vía tendría una función inhibitoria sobre la percepción del
sonido en general y de los acúfenos en particular. Su alte-
ración provocaría hiperacusia y un aumento de la percep-
ción de la intensidad de los acúfenos (Eggermont JJ, Hazell
Jastreboff).
13-Teoría de la modulación somática de los acúfenos:
Algunas personas pueden modificar sus acúfenos mediante
diversas maniobras corporales, por lo que se infiere una
[TINNITUS – EVALUACION y MANEJO - Dr. Carlos Curet y col.]