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Es pertinente discutir ciertos aspectos hemodinámicos
de la RCP. El flujo coronario generado por la compresión
torácica depende directamente de la presión de perfu-
sión coronaria, definida como la gradiente entra la presión
aórtica y la presión en la aurícula derecha durante la fase
de descompresión torácica. La presión arterial durante la
fase de descompresión depende de la cantidad de sangre
eyectada por la compresión anterior y la resistencia vascular
periférica, de ahí la importancia de la técnica de compre-
sión torácica y la justificación de agentes vasoconstric-
tores. La cantidad de sangre que fluye a través del circuito
coronario – por territorios no ocluidos – es directamente
proporcional a esta presión de perfusión coronaria. Estu-
dios preclínicos y clínicos han demostrado la existencia de
un umbral de presión de perfusión coronaria de aproxima-
damente 15mmHg bajo el cual es prácticamente imposible
reestablecer actividad cardíaca (41). En ausencia de medi-
ción directa de la presión en aurícula derecha, uno puede
asumir un valor cercano a 10mmHg y por lo tanto dirigir las
maniobras de reanimación para lograr mantener la presión
arterial durante la descompresión a un nivel mayor de
25mmHg (42). Para lograr este objetivo se debe asegurar
que las maniobras de compresión torácica se efectúen en
forma óptima. Similarmente, la decisión de administrar
un agente vasoconstrictor en presencia de un monitoreo
directo de la presión arterial no requiere seguimiento ciego
de un algoritmo siendo preferible administrar la dosis para
exceder este nivel umbral critico de 25mmHg (Tabla 2). Si
bien no existen estudios comparativos en el uso de presión
arterial invasiva para guiar el uso de adrenalina, estudios en
animales apoyan esta alternativa (43,44).
En el territorio cerebral, debido a la existencia de válvulas
venosas a la entrada del tórax la presión generada en la
vena cava no se transmite a las venas yugulares. Por lo
tanto, la gradiente de presiones entre la presión aórtica
y las venas que drenan el circuito cerebral se mantiene
durante las fases de compresión y de descompresión de
modo que la perfusión cerebral se mantiene durante las
fases de compresión y de descompresión torácica.
Onda de fibrilación ventricular:
La frecuencia y amplitud de
la onda de fibrilación ventricular refleja el estado energé-
tico del miocardio. En la medida que transcurre el tiempo
en fibrilación ventricular la amplitud y frecuencia dismi-
nuyen eventualmente terminando en una asistolia. Con las
maniobras de RCP y en relación a la generación de flujo
coronario, el proceso contrario ocurre y la frecuencia
y amplitud aumentan (45). La probabilidad de que un
choque eléctrico logre terminar la fibrilación ventricular
y que se restablezca una actividad eléctrica y mecánica se
puede predecir basada en análisis de estas características
de la onda de fibrilación ventricular (46). Estas observa-
ciones han generado interés en incorporar tecnología
para análisis continuo de la onda de fibrilación ventricular
durante las maniobras de RCP para decidir el momento
óptimo para intentar la desfibrilación eléctrica. Se anti-
cipa que futuros desfibriladores tendrán incorporada esta
capacidad de análisis.
Diagnóstico diferencial:
Durante la RCP, es también impor-
tante considerar el mecanismo precipitante del paro
cardíaco y plantearse alternativas de manejo. Por ejemplo,
en los casos de toxicidad cardíaca por hiperkalemia, el uso
de sales de calcio y bicarbonato puede ser de utilidad. Una
fibrilación ventricular resistente al choque eléctrico puede
reflejar un contacto inadecuado de los parches de desfi-
brilación, técnica hemodinámica ineficiente, o la persis-
tencia de una oclusión coronaria requiriendo intervención
de urgencia que es posible efectuar mientras se mantiene
la RCP utilizando aparatos automáticos de resucitación. El
diagnóstico diferencial de la actividad eléctrica organizada
sin pulso incluye neumotórax a tensión, taponamiento
cardíaco, embolia pulmonar masiva, y también exsangui-
nación. En el diagnóstico diferencial, el uso de capnografía
es útil. Si se mantiene una ventilación constante, una
disminución del CO
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final espirado indica una disminución
del flujo generado lo cual puede ser una clave diagnóstica
de las condiciones anteriormente mencionadas.
La ecografía rápida puede ser muy útil durante la RCP,
especialmente para identificar condiciones causantes del
paro cardíaco y complicaciones asociadas a la reanimación
(47). Utilizando equipos portátiles y aprovechando inte-
rrupciones durante la compresión torácica, evitando inte-
rrupciones prolongadas de la RCP, visualizaciones rápidas
de estructuras cardíacas y pulmonares puede servir para
reconocer taponamiento cardíaco, embolia pulmonar
masiva, neumotórax y también para identificar la seudo
actividad cardíaca eléctrica sin pulso en la cual existe acti-
vidad contráctil ventricular y tiene un pronóstico mejor.
MANEJO POST-PARO CARDÍACO
Varios aspectos del manejo post-paro cardíaco influyen el
pronóstico final, y variabilidad en el manejo entre centros
hospitalarios se cree explica variabilidad en el pronóstico de
sobrevida (48). Se han recomendado iniciativas para reco-
nocer centros capacitados y con los recursos necesarios
para el manejo post-paro. Los elementos básicos incluyen
disponibilidad de cateterismo coronario, protocolos para
manejo de la temperatura corporal central, y experiencia
en la evaluación pronóstica neurológica además de la
capacidad para manejo de un paciente crítico.
[REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR INTRA-HOSPITALARIA DEL PACIENTE ADULTO - Raúl J. Gazmuri MD, PHD, FCCM]