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tesia regional o general y por lo tanto, cualquier deterioro
cognitivo se debía a factores ambientales asociados a la
patología, el estrés quirúrgico o el cambio de ambiente que
tendía a empeorar el deterioro basal de estos pacientes. Sin
embargo, en los últimos años han aparecido trabajos que
evidencian que animales expuestos a halogenados mues-
tran en el estudio histopatológico del cerebro acumulación
de cuerpos amiloídeos, similares a los que se encuentran
en las autopsias de pacientes con Alzheimer, aumento en
la apoptosis neuronal, fosforilación Tau y cambios mito-
condriales, todos elementos sugerentes de neurotoxicidad.
Además se vio en animales prematuros que la exposición a
los halogenados y a otras drogas anestésicas producía una
alteración de la migración neuronal. Los numerosos trabajos
que mostraban el efecto deletéreo de las drogas anesté-
sicas sobre el cerebro en animales de experimentación fue
tomado en forma escéptica por gran parte de la comunidad
anestesiológica, pues dudaban que aquellos resultados
fueran extrapolables al ser humano. Sin embargo, la publi-
cación de Robert T. Wilder el año 2009 (36) que demostraba
un peor desempeño cognitivo en los niños que habían reci-
bido múltiples anestesias (3 o más), encendió las alarmas.
Trabajos prospectivo más recientes no han mostrado efectos
de una anestesia general única en niños de término, compa-
rado con anestesia regional, en el desarrollo cognitivo a los
2 años de edad (37) y tampoco se ha encontrado diferencia
en el desarrollo cognitivo en prematuros que recibieron
anestesia general comparado con aquellos que recibieron
anestesia regional (38). Si bien, excepto el trabajo de Wilder,
que presentaba algunos reparos, los trabajos más recientes
no muestran un efecto en el desarrollo cognitivo en niños
que han recibido anestesia general, la gran evidencia en
estudio animales ha llevado a la conclusión que es razo-
nable, en cirugía electiva, posponer la anestesia general en
los primeros años de vida, especialmente en los ex-prema-
turos, evaluando siempre la relación riesgo/beneficio (39).
En lo que concierne a la asociación entre anestesia general
y deterioro cognitivo y Alzheimer, los resultados han sido
menos concluyentes. Con la excepción del trabajo de Moller
JT (40), que mostró un deterioro cognitivo en pacientes
ancianos 3 meses después de la cirugía, la mayoría de
los trabajos no han evidenciado una mayor incidencia de
demencia o de deterioro cognitivo mínimo durante el
postoperatorio (41). Una editorial reciente postula que el
deterioro observado algunos meses después de la cirugía no
es más que la declinación natural, esperable en pacientes
añosos (42). Sin embargo, el hecho que la exposición a
anestésicos halogenados se haya asociado en animales a
alteraciones vinculadas a la patogenia del Alzheimer (apari-
ción de cuerpos amiloideos, fosforilación Tau) hace razo-
nable advertir a los pacientes con Alzheimer inicial o con
antecedentes familiares de Alzheimer, que la exposición a
la anestesia general podría eventualmente acelerar la apari-
ción de este cuadro.
Actualmente se encuentran en ejecución varios estudios
prospectivos que esperamos nos aclaren en definitiva si las
intervenciones que realizamos durante el perioperatorio
tienen realmente un efecto a largo plazo.
“Los pacientes que han recibido anestesia con drogas
gatillantes sin problema y aquellos que no tienen
antecedentes familiares de hipertermia maligna (HTM)
no tienen riesgo de presentar un cuadro de HTM”
La hipertermia maligna (HTM) es un desorden farmacoge-
nético del músculo esquelético, que se presenta como una
respuesta hipermetabólica secundaria a la desregulación
del calcio intracelular de la célula de músculo estriado al ser
expuesta a los agentes anestésico halogenados (halotano,
isoflurano, sevoflurano, desflurano) y al relajante muscular
succinilcolina. Se considera un desorden genético autosó-
mico dominante de penetración variable, asociado a muta-
ciones en el gen ryanodina 1 (RYR1) y en un número menor
de casos a una mutación en el gen CACNA1S. Es un cuadro
muy grave, caracterizado por taquicardia, hipercarbia,
hipertermia severa, arritmias, acidosis metabólica y mioglo-
binemia que pueden llevar a complicaciones como insufi-
ciencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada y
muerte. La mortalidad de este cuadro ha disminuido desde
un 70% en la década de los 70 hasta menos de un 5% en la
actualidad. La notable disminución se debe en gran parte al
uso del dantrolene y la incorporación de la monitorización
del CO
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espirado durante la anestesia, lo que ha permitido
un diagnóstico y tratamiento más precoz.
Este cuadro es sin duda la gran patología propiamente anes-
tesiológica y por lo tanto, existen dos preguntas que los anes-
tesiólogos hacemos siempre: ¿ha recibido alguna vez anestesia
general? y, si la respuesta es positiva, ¿tuvo algún problema en
esa anestesia? La pregunta que viene a continuación es: ¿existe
en su familia algún antecedente de HTM o de problemas con la
anestesia? Ambas preguntas son necesarias, en parte, porque
si la respuesta es positiva nos aporta una información valiosa,
y por otro lado porque la primera pregunta no sólo apunta a la
HTM, sino también a otros problemas como intubación difícil,
alergia o efecto colateral de alguna droga, antecedentes de
náuseas y vómitos en el postoperatorio, entre otros. En caso
que ambas respuestas sean negativas, es decir, el paciente ha
recibido anestesias previas con halogenados y/o succinilcolina
sin presentar problemas y no existen antecedentes familiares
sugerentes de HTM, ¿podemos quedarnos tranquilos respecto
a la posibilidad que se presente un cuadro de HTM durante
nuestra anestesia?
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2017; 28(5) 747-755]