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en la capa íntima, con o sin calcificación. La arteriosclerosis es un
remodelamiento no oclusivo de la vasculatura, con pérdida de las
propiedades elásticas de la arteria. Ambas condiciones pueden
manifestarse por cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca. Los
pacientes con ERC desarrollan ambos tipos de daño arterial.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo tradicionales son los principales causantes
de la mortalidad cardiovascular en pacientes ancianos con ERC
etapa 2 o 3. En pacientes con ERC etapa 4 se suman factores de
riesgo cardiovasculares específicos y relacionados a la uremia.
A su vez los factores de riesgo tradicionales pueden causar y/o
acelerar la progresión de la ERC. La relación de estos factores
causa múltiples interacciones entre la ERC y la ECV, así como con
los factores de protección cardiovascular (Figura 3).
1) Factores de riesgo tradicionales:
Edad, sexo y tabaco
La edad promedio de inicio de la diálisis en USA es de 63 años,
cuando la ECV es frecuente. El aumento de la mortalidad cardio-
vascular depende de la reducción de la VFGe y la presencia de
albuminuria, factores que fueron independientes de la edad.
Cabe destacar que el tabaco aumenta un 52% el riesgo de muerte
en los pacientes en diálisis, así como los riesgos de insuficiencia
cardiaca y enfermedad vascular oclusiva (12).
Diabetes Mellitus (DM):
La diabetes es la causa principal (40-45% de los casos) de ERC
etapa 5 en
EE.UU.y Chile. La mayoría de estos pacientes presenta
múltiples factores de riesgo cardiovascular y una elevada morta-
lidad. En la población de dializados la DM es un factor de riesgo
independiente de cardiopatía coronaria, insuficiencia cardiaca
y mortalidad global. En etapas iniciales de ERC, la diabetes es
también un factor de riesgo CV y además de riesgo de albumi-
nuria y deterioro de la función renal.
Hipertensión arterial (HTA):
A pesar de que la HTA es muy frecuente en ERC (80% en etapas
3-4), solamente una minoría de los sujetos es consciente de ella
y logra un control adecuado de las cifras de presión arterial. Los
estudios clínicos se han centrado más en retardar la progresión
de la ERC y menos en reducir las complicaciones cardiovasculares.
Cabe destacar que la progresión de la ERC por una HTA no bien
controlada acarreará el consiguiente mayor riesgo CV al disminuir
la VFGe y aumentar la albuminuria. La HTA sistólica aislada con una
presión de pulso elevada es el fenotipo más común de la pobla-
ción en diálisis, relacionado con la esclerosis de la capa media y
la consecuente rigidez arterial. Estas alteraciones se acompañan
de disfunción progresiva del ventrículo izquierdo, insuficiencia
cardiaca congestiva, reducción de la presión arterial diastólica
y mayor mortalidad CV. En los pacientes en diálisis, la relación
entre la presión arterial y mortalidad es una curva en forma de U.
El riesgo de eventos y mortalidad CV aumentan cuando la
presión arterial sistólica es
>
180 mmHg y también cuando es
<
110 mmHg. En el rango entre estas dos cifras no existen diferen-
cias pronosticas, a diferencia de la población general. Existen varias
explicaciones posibles a esta observación: la presión arterial sistólica
en rango bajo identifica pacientes con miocardiopatía, insuficiencia
cardiaca y desnutrición o se asocia a mayor probabilidad de eventos
de hipotensión durante la sesión de diálisis y el consecuente riesgo
de isquemia. La presión arterial media y diastólica bajas predicen
un mayor riesgo de mortalidad temprana, mientras que la HTA
sistólica y la presión de pulso elevada representan un mayor riesgo
a mediano y largo plazo. Un riesgo oculto de la HTA en la ERC es
la alta frecuencia de pacientes sin “dip” nocturno, especialmente
cuando se asocia a la apnea obstructiva del sueño (SAHOS).
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI):
La HVI es frecuente en la ERC, con una prevalencia de un 30% en
etapa 3 hasta un 70% en etapa 5 (13). Tienen un papel funda-
mental en el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda, que
conduce a una reserva coronaria reducida, además de la hiperten-
sión arterial, la anemia renal y el aumento de la rigidez vascular.
Esto último podría agravarse por la reducción de la densidad de
los capilares cardíacos y la deficiente respuesta vasodilatadora
coronaria en la ERC. La expresión de la óxido nítrico sintetasa
endotelial está inhibida, lo que sugiere un posible mecanismo
para explicar la disfunción endotelial coronaria en las primeras
etapas de la ERC. Histológicamente, la hipertrofia ventricular
izquierda en la ERC se caracteriza por fibrosis miocárdica, que se
piensa afecta la contractilidad. La alta prevalencia de hipertrofia
FIGURA 3. INTERACCIONES CRUZADAS ENTRE
LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) Y LA
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV)
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
PROTECCIÓN RENAL O
CARDIOVASCULAR
ECV
ERC
FACTORES DE RIESGO PROPIOS
DE LA ENFERMEDAD RENAL
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(2) 142-155]