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chaleco conectado a una bomba mecánica que genera un flujo
de aire oscilatorio entre 5 y 20 Hz. (alto costo).
3.-Antibióticos:
El tratamiento antibiótico de una exacerbación
en FQ debe estar dirigido al patógeno aislado en el último cultivo
realizado considerando su sensibilidad. Si no hay disponible un
cultivo reciente, la cobertura antibiótica deberá incluir tratamiento
para
Staphylococcus
y
Pseudomonas
species. La mayoría de los
centros eligen una cefalosporina de tercera generación con efecto
antipseudomónico o un carbapenémico más un aminoglicósido. El
tratamiento debe ser por al menos 2 a 3 semanas en dosis altas. La
P. aeruginosa
es uno de los gérmenes frecuentes causal de exacer-
bación. Si bien hay discusión entre uso de terapia asociada o bien
monoterapia para este tratamiento la CFF recomienda uso de
terapia bi asociada, debido a que no hay suficiente evidencia para
uso de monoterapia (26).
Los antibióticos recomendados:
H. influenzae:
Amoxicilina-Clavulánico o una cefalosporina de
2ª o 3ª generación.
S. aureus multisensible:
Cloxacilina o flucloxacilina, por vía oral
en casos leves, o cloxacilina intravenosa en exacerbaciones graves.
P. aeruginosa multisensible:
debe ser tratada durante dos
semanas con ciprofloxacino por vía oral en exacerbaciones leves
o moderadas (20-40mg /kg en niños y 1-2 gr en adultos) (8, 10);
con ceftazidima y aminoglucósidos intravenosos o una penicilina
antipseudomonas con un aminoglucósido en casos más graves
(recomienda la administración parenteral de 2 antibióticos)
durante 14 a 21días. Esta combinación resulta sinérgica y puede
evitar la aparición de resistencia. Se necesitan altas dosis de anti-
biótico, ya que estas drogas no alcanzan buen nivel en el esputo y
los pacientes con FQ las metabolizan más rápido.
TERAPIAS EN DESARROLLO
Si bien el foco de este artículo está en terapias pulmonares,
debemos considerar que la enfermedad es multisistémica
y debe plantearse tratamiento específico para cada órgano
comprometido.
Desde el descubrimiento del gen CFTR, se han hecho numerosos
intentos para revertir el defecto básico producido por la mutación
de los genes.
En la actualidad, dos enfoques muy diferentes tienen por obje-
tivo corregir el defecto básico: la terapia génica, dirigida a
corregir la alteración genética, y la terapia con moléculas cuyo
objetivo es corregir el defecto funcional a nivel de la proteína.
La terapia génica está explorando la forma de introducir copias
normales del gen en las vías respiratorias de los pacientes con
FQ. Consiste en la inserción de un vector recombinante viral al
que se le extrae su ADN y se sustituye por el nuevo ADN tera-
péutico, de manera que este vector viral sirva de vehículo para
insertar el ADN en la célula diana (24).
80
70
60
50
40
30
20
10
0
<
a 5
6 a 10
11 a 17
Edad
18 a 242
5 a 34
35 a 444
5+
P. aeuroginosa*
MRSA‡
H. influenzae
Achromobacter
B. cepacia complex
S. maltophilia
S. aureus*
MDR-PA**
Referencia 1. Cystic Fibrosis Foundation Patiente registry 2012 annual data report.
FIGURA 3. PORCENTAJE DE PACIENTES COLONIZADOS POR DIFERENTES GÉRMENES Y POR GRUPOS DE EDAD
% Pacientes con FQ
[FIBROSIS QUÍSTICA EN EL ADULTO - Dr. Joel Melo T. y col.]
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