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como efecto de la alteración de la población bacteriana intestinal,
efectos tóxicos y/o alérgicos sobre la mucosa intestinal, acciones
farmacológicas sobre la motilidad del tubo digestivo y origen
infeccioso, en el que se ha involucrado a microorganismos como
Clostridium Perfringens, Klebsiella Oxytoca
, especies de
Candida
y especies de
Salmonella
. La mayoría de las veces este tipo de
diarrea es leve a moderada, se presenta durante el curso de la
terapia antibiótica, se asocia a la dosis empleada del respectivo
fármaco, es de curso benigno y cede al discontinuar el medica-
mento.
DIARREA ASOCIADA A
Clostridium Difficile
(DACD)
DEFINICIÓN
Es la diarrea producida por las toxinas del CD, que es un bacilo
gram positivo anaerobio estricto, formador de esporas, aislada en
1935 por primera vez por Hall y O Toole (4). La mayor parte de las
veces está asociada al uso previo de antibióticos.
EPIDEMIOLOGÍA
La DACD es fundamentalmente una infección nosocomial y cons-
tituye la primera causa de diarrea que se presenta en un paciente
hospitalizado. Su incidencia varía entre 0,6 y 2,1% del total de
pacientes hospitalizados, con una mortalidad 1 a 5% (5). Es poco
frecuente en pacientes ambulatorios, aunque su incidencia extra-
hospitalaria ha ido en aumento.
Varios factores han dificultado la comprensión de la epidemio-
logía de la DACD. En primer lugar, aunque ha habido una mejoría
en la vigilancia de la DACD derivada de la identificación de infec-
FIGURA 1. Microscopia electrónica –
Clostridium Difficile
ciones graves y brotes epidémicos, la medición de su frecuencia
es aún variable y ello dificulta la obtención de indicadores fiables
en los países y en las comparaciones entre ellos.
Se trata de una infección poco habitual en pacientes ambulato-
rios, a pesar de que en los últimos años se ha visto un aumento
de la infección por CD en pacientes sin antecedentes previos de
hospitalización.
En los pacientes que desarrollan como complicación una colitis
pseudomembranosa, el CD sería el agente etiológico en 90-100%
de los casos.
Hasta un 40% de los pacientes con infección adquirida en la
comunidad requiere hospitalización y las tasas de recurrencia son
similares a las de infección nosocomial (6).
Se ha detectado la presencia de CD en más del 25% de los
pacientes adultos internados en un hospital general. Sólo un
tercio desarrolla diarrea y los otros son portadores asintomá-
ticos (1). Todos ellos forman el reservorio del agente infeccioso.
Esta bacteria sobrevive en el ambiente hospitalario mediante sus
esporas, las que pueden ser transmitidas fácilmente mediante el
contacto del paciente infectado con el personal de salud, el que
las transporta hacia superficies no contaminadas y hacia otros
pacientes. Se ha demostrado la presencia de esporas viables
durante meses en baños, pisos, teléfonos, estetoscopios, etc.
En la última década se han reportado numerosos brotes epidé-
micos nosocomiales. Estos brotes se han asociado a una cepa de
CD hipervirulenta, conocida como NAP1/BI/027 (presente ya en
Chile).
PATOGENIA
Cuando se asocian algunas situaciones como enfermedades
que favorecen la inmunosupresión, junto al uso de terapia anti-
biótica, se puede producir una alteración de la flora del colon,
creando condiciones propicias para la adquisición y/o prolifera-
ción del CD.
Al colonizar el intestino grueso, el CD libera dos exotoxinas
proteicas (TcdA y B) que causarán colitis en aquellas personas
más susceptibles, a través de la inactivación de Rho GTPasa (7) y
que finalmente se manifestará en una pérdida de la función de la
barrera intestinal.
Las esporas del CD que se transmiten (feco-oral), son resistentes a
la acidez gástrica, germinan en su forma vegetativa en el intestino
delgado y avanzan posteriormente al intestino grueso.
La toxina A (enterotoxina) produce una inflamación del intestino
y secreción de fluidos. La toxina B a su vez produce daño celular
(citotoxina) siendo su presencia más frecuente y dañina.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 687-695]